Fibrillazione atriale nel cane

La fillazione atriale (FA) è la più comune aritmia non fisiologica del cane. È caratterizzata da attività atriale rapida e incoordinata con perdita della contrazione atriale. La conseguente alterazione del riempimento ventricolare e l’elevata frequenza ventricolare, a cui la fibrillazione atriale tipicamente si associa, conducono alla riduzione della gittata cardiaca ed al rimodellamento miocardico.

Sulla base della sua durata, la fibrillazione atriale viene distinta in:

• parossistica o autolimitante;
• persistente, che risponde alla terapia farmacologica o alla cardioversione elettrica;
• permanente, quando persiste in animali in cui non è indicata la cardioversione o quando è stata inefficace.

La FA può essere anche distinta in primaria (o idiopatica) e secondaria. Quest’ultima è la forma più frequente, ed è associata alla presenza di una patologia cardiostrutturale sottostante che induce dilatazione atriale, più comunemente MMVD e DCM. La forma primaria (lone atrial fibrillation), invece, è caratterizzata dall’assenza di malattie cardiache o di disordini predisponenti e colpisce soprattutto cani di grossa taglia. Nell’Irish Wolfhound è stata descritta una forma primaria ereditaria; tuttavia, questo tipo di fibrillazione atriale potrebbe essere sia il segno di una cardiomiopatia sottostante, in assenza di segni ecocardiografici evidenti, oppure essere la causa dello sviluppo di una tachicardiomiopatia.

Fisiopatologia
I principali meccanismi elettrofisiologici responsabili di insorgenza e mantenimento della FA sono focolai ectopici ad elevata frequenza di scarica, localizzati a livello di miocardio atriale e delle vene tributarie, e il rientro, un disordine di propagazione dell’impulso che percorre ripetutamente un circuito anomalo favorendo il mantenimento della tachiaritmia.
Anche il rimodellamento atriale costituisce un ruolo importante nell’inizio e nel mantenimento della FA. Il rimodellamento viene distinto in elettrico, contrattile e strutturale. Il rimodellamento elettrico si verifica nei primi attimi dall’insorgenza della malattia e consiste nell’accorciamento della durata del potenziale d’azione atriale, che predispone la formazione di circuiti di rientro. Il rimodellamento contrattile, che si verifica entro i primi giorni di persistenza dell’aritmia, consiste nella riduzione della contrattilità atriale che predispone alla dilatazione dell’atrio e alla stabilizzazione dell’aritmia.
Il rimodellamento strutturale, associato alla persistenza della FA per oltre un mese, comprende sia variazioni macroscopiche, come la dilatazione atriale, che microscopiche, come l’ipertrofia cellulare, l’apoptosi e la fibrosi, che insieme predispongono ulteriormente al rientro e al mantenimento dell’aritmia.

FA e dilatazione atriale
È necessaria un’ampia superficie atriale per ospitare onde di rientro e per mantenere l’aritmia. Infatti, la fibrillazione atriale è il disturbo del ritmo più comune nei cani di media-grossa taglia, data la presenza di una massa atriale eccitabile sufficiente per lo sviluppo della tachiaritmia. Inoltre, la dilatazione atriale è un importante fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di fibrillazione atriale; pertanto, malattie valvolari croniche, cardiomiopatia dilatativa, PDA, stenosi polmonare e aortica, displasie delle valvole atrioventricolari e miocarditi possono predisporre alla malattia.
Nei casi in cui la fibrillazione atriale si accompagna a segni di insufficienza cardiaca congestizia è difficile identificare il disordine iniziale, in quanto entrambe le condizioni possono predisporre l’altra. Esistono tre principali meccanismi con cui la fibrillazione atriale può favorire l’insorgenza di scompenso cardiaco:

• perdita della contrazione atriale: insieme all’elevata frequenza cardiaca conduce a riduzione dello svuotamento atriale e del riempimento ventricolare, con conseguente riduzione della gittata cardiaca e aumento della pressione atriale e con l’attivazione di sistemi neurormonali che favoriscono la ritenzione di fluidi e CHF.
• Tachicardia: contribuisce alla disfunzione del ventricolo sinistro predisponendo ad una cardiomiopatia tachicardia-indotta che fenotipicamente si associa ad un quadro ipocinetico-dilatato.
• Fibrosi miocardica: sembra essere secondaria al sovraccarico di calcio nel miocita, che conduce a disfunzione della membrana cellulare, apoptosi e sostituzione fibrotica del tessuto.

Allo stesso modo l’insufficienza cardiaca congestizia può favorire lo sviluppo di fibrillazione atriale attraverso lo stiramento atriale e l’attivazione di meccanismi neurormonali (RAAS). Il rimodellamento e la fibrosi che ne derivano favoriscono l’insorgenza di disturbi della conduzione e rientro, alla base della FA.

Epidemiologia
La fibrillazione atriale rappresenta circa il 33% delle aritmie patologiche nel cane e la sua prevalenza varia in base ad età, sesso e taglia: soggetti maschi, adulti-anziani e di media o grossa taglia sono quelli principalmente rappresentati. In particolare, Dogue de Bordeaux, Irish Wolfhound, Alano, Terranova, Mastiff, Pastore tedesco, Rottweiler, Labrador e Pastore Australiano sono le razze più predisposte. Questi soggetti, infatti, presentano una massa atriale che favorisce lo sviluppo di FA e, inoltre, sono razze potenzialmente affette da DCM, la più comune cardiopatia sottostante in soggetti con FA secondaria.

Visita clinica e diagnosi
La comparsa di segni clinici dipende dalla presenza di una cardiopatia concomitante. In questo caso i pazienti possono presentare letargia, intolleranza all’esercizio, tosse, sincopi o dispnea, in particolare quando associata ad insufficienza cardiaca congestizia sinistra. Tuttavia, in pazienti con DCM e MMVD la presenza di fibrillazione atriale è predittiva di scompenso destro, con conseguente formazione di versamenti cavitari. Al contrario, in pazienti di taglia grande e gigante la FA primaria può essere un reperto occasionale, in assenza di segni clinici.
Alla visita clinica suggeriscono la presenza di fibrillazione atriale la presenza di polso femorale deficitario e di un ritmo irregolarmente irregolare all’auscultazione. Inoltre, il riscontro di un soffio può indicare la presenza di una patologia cardiaca sottostante.
Per la diagnosi è tuttavia necessario l’esame elettrocardiografico, che è caratterizzato dall’assenza di onde P e intervalli RR irregolari (Fig. 1). La depolarizzazione atriale è rappresentata, sul tracciato elettrocardiografico, da onde f di fibrillazione che hanno ampiezza variabile e frequenza elevata, fino ai 700 battiti al minuto. La frequenza di scarica ventricolare invece può variare dai 60 a 260 battiti al minuto e i complessi QRS hanno morfologia e durata normali (≤70 ms nel cane e ≤ 40 ms nel gatto), a meno che non siano presenti blocchi di branca o gravi ingrandimenti delle camere ventricolari.

Figura 1

L’esame Holter non è necessario per la diagnosi dell’aritmia, ma è utile per stabilire la variazione della frequenza cardiaca durante le 24 ore e la risposta alla terapia medica impostata; infatti, la frequenza cardiaca in visita può risentire dell’aumento del tono simpatico e non essere quindi indicativa della frequenza in ambiente domestico. L’esame ecocardiografico è necessario per stabilire l’eventuale presenza di malattie congenite o acquisite potenzialmente associate alla fibrillazione atriale e di rimodellamento strutturale; inoltre, in caso di segni clinici compatibili con scompenso cardiaco congestizio è raccomandata l’esecuzione di radiografie del torace.

Figura 2

TERAPIA
La terapia per la fibrillazione atriale si basa su due differenti approcci: il controllo della frequenza cardiaca oppure il controllo del ritmo, ottenuto mediante conversione a ritmo sinusale.

Controllo della frequenza cardiaca
Il controllo della frequenza cardiaca prevede l’uso di farmaci antiaritmici per ridurre la frequenza cardiaca ed è l’opzione di scelta nei pazienti con una grave cardiopatia, in cui la dilatazione atriale potrebbe rendere inefficace la cardioversione. Alla terapia antiaritmica andrebbe inoltre associato un trattamento per l’eventuale CHF: il controllo stesso dello scompenso, infatti, consente di ridurre la frequenza cardiaca aumentando il tempo di riempimento ventricolare e migliorando la gittata cardiaca. In questi pazienti è stato dimostrato come una frequenza cardiaca inferiore a 125 battiti al minuto, valutata mediante esame Holter, sia associata ad un maggior tempo di sopravvivenza rispetto a cani con frequenze maggiori. I farmaci che possono essere utilizzati per tale scopo sono calcio antagonisti, digossina, beta bloccanti e bloccanti dei canali del potassio.
Il diltiazem è un farmaco calcio antagonista con un effetto cronotropo negativo grazie alla riduzione del numero degli impulsi atriali che attraversano il nodo atrioventricolare; viene prescritto come unico farmaco oppure in associazione alla digossina, la cui combinazione si è dimostrata efficace nel consentire un migliore controllo della frequenza cardiaca.
La digossina riduce la frequenza ventricolare aumentando il tono parasimpatico e, favorendo l’aumento della concentrazione intracellulare di calcio attraverso l’inibizione delle pompe Na⁺-K⁺ ATPasi, ha anche un effetto inotropo positivo. Per evitare la comparsa di effetti tossici, come aritmie ventricolari, viene raccomandato il monitoraggio della digossinemia ad una settimana dalla prescrizione del farmaco.
Tra i farmaci beta-bloccanti è compreso l’atenololo, che consente di ridurre la velocità di conduzione attraverso il nodo atrioventricolare; tuttavia, la prescrizione di questo farmaco dovrebbe essere valutata attentamente: infatti, il suo effetto inotropo negativo potrebbe peggiorare lo stato emodinamico, in particolare in pazienti con scompenso cardiaco.
L’amiodarone è il farmaco appartenente ai bloccanti dei canali del potassio più utilizzato ed è il farmaco di prima scelta nei pazienti con FA associata ad aritmie ventricolari e ridotta funzione sistolica; l’utilizzo del solo amiodarone, però, non sembra consentire il raggiungimento di un controllo della frequenza cardiaca adeguato e può avere effetti collaterali come epatopatie.

Controllo del ritmo
Il controllo del ritmo prevede la conversione a ritmo sinusale mediante cardioversione elettrica o farmacologica. I candidati a queste procedure sono pazienti senza o con malattie cardiache sottostanti lievi e con fibrillazione di breve durata.
La cardioversione farmacologica viene ottenuta mediante la somministrazione di amiodarone, come farmaco di prima scelta, per via endovenosa o per os in base all’emergenza del caso, ma non ha un tasso di successo elevato.
La cardioversione elettrica transtoracica è la tecnica di cardioversione più comunemente utilizzata nel cane. Prevede l’erogazione dello shock con il paziente in anestesia generale, in decubito dorsale o laterale, in modo che lo stimolo elettrico sia sincrono con il complesso QRS. In questo modo i miociti atriali raggiungono uno stato refrattario che interrompe la propagazione degli impulsi elettrici e il nodo del seno può riprendere il controllo del ritmo. Per i candidati a questa procedura viene comunque raccomandata la somministrazione di amiodarone nelle 2-3 settimane precedenti per ridurre il rischio di recidiva. Tuttavia, dati gli alti tassi di recidiva, questa procedura viene raccomandata solo in casi attentamente selezionati.

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