Alimentazione del cane e del gatto con insufficienza renale cronica

La gestione nutrizionale dell’insufficienza renale cronica (IRC) svolge un ruolo fondamentale nel supporto del trattamento medico. Quattro sono i principali obiettivi della terapia dietetica nel trattamento dell’IRC:

A- soddisfare i fabbisogni nutritivi ed energetici del paziente;
B- alleviare i segni clinici e le conseguenze dello stato uremico;
C- minimizzare le alterazioni dell’equilibrio idrico, elettrolitico ed acido-basico;
D- rallentare la progressione della malattia renale.

ENERGIA
La dieta deve fornire un valido apporto energetico per prevenire il catabolismo proteico, che può peggiorare lo stato di malnutrizione e d’iperazotemia. Il fabbisogno energetico giornaliero dei pazienti nefropatici è simile a quello degli animali sani e deve essere calcolato attentamente, ovvero per il cane pari a 110 kcal x (kg peso vivo)^0,75 e per il gatto pari a 50-70 kcal x kg peso vivo. Questi fabbisogni devono poi essere corretti sulla base della condizione corporea e delle attività svolte. I carboidrati e i grassi devono rappresentare la fonte energetica non proteica della dieta. Solitamente le diete formulate per i pazienti nefropatici presentano un elevato contenuto in grassi in quanto forniscono circa il doppio dell’energia per grammo rispetto ai carboidrati, limitando il volume di cibo (Elliot 2012).

ACQUA
La polidipsia è un sistema di compenso dell’organismo all’eccessiva perdita di liquidi, dovuta alla poliuria osmotica che s’instaura nei pazienti con insufficienza renale. Per aumentare l’assunzione di acqua esistono diverse strategie: somministrazione di alimenti con umidità pari a circa 70-85%, aumento del numero di pasti per giorno, aggiunta di acqua al pasto e disposizione di molteplici fonti di acqua fresca in diversi luoghi della casa facilmente accessibili (Dumon et al. 1999, Kirschvink et al. 2005).

PROTEINE
L’iperazotemia e l’uremia sono causate da un accumulo di metaboliti proteici derivanti da un eccesso di proteine nella dieta e dalla degradazione delle proteine endogene. La somministrazione di una ridotta quantità di proteine a elevato valore biologico soddisfa il fabbisogno degli aminoacidi essenziali sovraccaricando il meno possibile il rene. Prima di operare una restrizione proteica è necessario però distingue due condizioni sulla base dei dati clinici:

A)   Classe IRIS stadio I/II: in queste fasi dell’insufficienza renale, la filtrazione glomerulare dei nefroni funzionanti è aumentata e la capacità selettiva della barriera glomerulare è alterata, portando a un incremento del passaggio di proteine nel filtrato glomerulare. A questo si somma un compromesso processo di riassorbimento a livello tubulare, dovuto a processi di fibrosi e infiammazione interstiziale.

La restrizione proteica è stata dimostrata nel ratto e nell’uomo ridurre il grado di filtrazione glomerulare e la proteinuria, mentre nel cane e nel gatto sono ancora presenti pareri discordanti. Alcuni autori hanno riscontrato che la restrizione proteica non riduce l’ipertensione, l’ipertrofia e l’iperfiltrazione glomerulare e quindi non è in grado di limitare la progressione della malattia (Brown et al. 1990, Brown et al. 1991).

Altri lavori nel cane hanno invece dimostrato un’associazione positiva tra il grado di assunzione proteica e il grado di proteinuria (Polzin et Osborne 1988) e poiché la proteinuria (UPC) è stata dimostrata essere correlata con il rischio aumentato di morbilità uremica e mortalità del cane (Jacob et al. 2005), sarebbe interessate conoscere a fondo l’associazione tra restrizione alimentare proteica, la proteinuria e la progressione dell’insufficienza renale cronica.

B)   Classe IRIS stadio III/IV: l’eccesso di proteine nella dieta può esacerbare l’azotemia. Diversi studi hanno evidenziato che, modificando l’apporto dietetico delle proteine a cani nefropatici, il livello di azotemia può essere ridotto, evitando la malnutrizione proteica e migliorando quindi le condizioni cliniche (Polzin et al 1983, Finco et al 1985, Polzin et Osborne 1988, Jacob 2002). Gli animali con classe IRIS III/IV possono quindi ricevere benefici se alimentati con diete a restrizione proteica. I fabbisogni minimi proteici nei cani e gatti con insufficienza renale cronica non sono a oggi conosciuti, ma si può presumere siano vicini a 2,2-2 g/kg peso vivo/die nel cane e 3,3-3,5/kg peso vivo/die nel gatto (NRC 2006).

MINERALI

Fosfati
La ritenzione dei fosfati è uno dei più comuni disordini che occorre in caso d’insufficienza renale cronica, dovuto alla ritenzione di fosforo a livello glomerulare. La restrizione dietetica di fosfati è stata associata a una riduzione dell’ iperfosforemia, diminuzione dei fenomeni di mineralizzazione dei tessuti molli e prevenzione dell’iperparatiroidismo. Riducendo al minimo il fosforo ematico è possibile infatti prevenire l’iperparatiroidismo secondario e le sue sequele, rallentando quindi la progressione dell’insufficienza renale cronica (Lopez-Hilker et al 1990, Brown et al 1991b, Finco et al 1992). In uno studio condotto su gatti, ogni unità (mg/kg) in aumento di fosforo ematico, aumentava il rischio di mortalità di 11,8% (Boyd et al. 2008). Se con la limitazione dei fosfati nella dieta non si riesce a raggiungere una normale concentrazione ematica di fosforo entro 2 settimane, è necessario integrare, alla restrizione alimentari di fosfati, i chelanti del fosforo (Elliott 2012). I chelanti del fosforo sono in grado di legare i fosfati a livello intestinale (Fig. 1), impedendone il loro assorbimento, ma richiedono un iniziale monitoraggio del fosforo ematico ogni 2-4 settimane fino al raggiungimento della concentrazione raccomandata (riferimento IRIS).

Sodio
La limitazione dell’apporto di sodio per controllare l’ipertensione sistemica è stata a lungo discussa in passato. L’ipertensione sistemica è un frequente riscontro nel decorso clinico dell’insufficienza renale cronica ed è stata indicata come fattore in grado di contribuire alla progressione della patologia. Alcuni studi suggeriscono la restrizione alimentare di sodio per ridurre l’ipertensione sistemica associata all’incapacità dei reni di attuare l’escrezione di questo elemento. Altri autori affermano che la brusca diminuzione dell’assunzione di sodio potrebbe esser controindicato, poiché potrebbe determinare disidratazione e contrazione del volume dei fluidi, con aggravamento della situazione renale. Ad oggi, nessuno studio ha dimostrato che la restrizione dietetica di sodio sia in grado di ridurre l’ipertensione sistemica o diminuire il grado di progressione della malattia renale. Attualmente si raccomanda di utilizzare diete con livello di sodio normale o lievemente ridotto.

Potassio
L’integrazione di potassio è necessaria per contrastare l’ipokalemia, condizione metabolica che si manifesta in corso di insufficienza renale cronica, in seguito alla riduzione dell’apporto alimentare di potassio e all’incremento della perdita di questo elettrolita con le urine. Tale perdita è dovuta alla riduzione del tasso di filtrazione glomerulare che si verifica in circa il 20% dei gatti e nel 14% dei cani affetti da tale condizione patologica (Theisen et al. 1997; Segev et al. 2010). Il potassio può essere integrato per via orale sotto forma di gluconato o citrato quando la sua concentrazione ematica è minore a 4mEq/L. In caso d’integrazione, la concentrazione ematica di potassio deve essere monitorata costantemente e il dosaggio deve essere continuamente adattato.

OMEGA-3
L’integrazione della dieta con acidi grassi polinsaturi (PUFA) omega-3, derivanti dall’olio di pesce, è stata descritta essere molto utile in corso di insufficienza renale cronica. Diversi studi hanno, infatti, evidenziato che cani e gatti affetti da tale patologia e alimentati con acidi grassi omega-3 presentavano un miglioramento della funzionalità renale e aumento dei tempi medi di sopravvivenza. Gli omega-3 svolgono, infatti, una funzione nefro-protettiva attraverso diversi meccanismi: controllando l’ipertensione sistemica e l’iperfiltrazione glomerulare, riducendo l’infiammazione e lo stress ossidativo (Fig. 2) e riducendo la colesterolemia (Brown et al 1998).

Bibliografia

1. Brown, S.A., W.A. Crowell, J.A. Barsanti et al. 1991. “Beneficial effects of dietary mineral restriction in dogs with marked reduction of funtional renal mass.” Journal of the American Society of Nephrology 1(10): 1169-1179.
2. Brown, S.A., D.R. Finco, W.A. Crowell et al. 1990 “Single-nephron adaptations to partial renal ablation in the dog.” American Journal of Physiology 258(3 Pt 2): F495-503
3. Brown, S.A., Brown, C.A., W.A. Crowell et all. 1998. “Beneficial effects of chronic administration of dietary omega-3 polynsaturated fatty acids in dogs with renal insufficiency.” Journal of Laboratory Clinical Medicine 131(5): 447-455
4. Dumon, H., P. Nguyen, L. Martin et al. 1999. “Influence of wet vs. dry food on cat urinary pH: Preliminary study.” Journal of Veterinary Internal Medicine 13:726.
5. Elliott D.A. Nutrition Management of Kidney Disease. In: Fascetti A. J. S and Delaney S.J. eds: Applied Veterinary Clinical Nutrition. Pubblished 2012 by John Wiley & Sons.
6. Finco, D.R., W.A. Crowell, and J.A. Barsanti. 1985. “Effects of three diets on dogs with induced chronic renal failure.” American Journal of Veterinary Research 46(3): 646.653.
7. Finco, D.R., S.A. Brown, W.A. Crowell et al. 1992a “Effects of dietary phosphorus and protein in dogs with chronic renal failure.” American Journal of Veterinary Research 53(12): 2264-2271.
8. Finco, D.R., S.A. Brown, W.A. Crowell et al. 1992b. “Effects of phosphorus/calcium-restricted and phosphorus/calcium-replete 32% protein diets in dogs with chronic renal failure.” American Journal of Veterinary Research 53(1): 157-163.
9. Jacob, F., D.J. Polzin, C.A. Osborne et al. 2002. “Clnical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic renal failure in dogs.” Journal of the American Veterinary Medical Association 220(8): 1163-1170.
10. Jacob, F., D.J. Polzin, C.A. Osborne et al. 2005. “Evaluation of the association between initial proteinuria and morbidity rate or death in dogs with naturally occurring chronic renal failure.” Journal of the American Veterinary Medical Association 226(3): 393-400.
11. Lopez-Hilker S, Dusso AS, Rapp NS, Martin KJ, Slatopolsky et al. “Phosphorus restriction reverses hyperparathyroidism in uremia independent of changes in calcium and calcitriol.” American Journal of Physiology 259(3 pt 2): F432-7.
12. National Research Council (NRC). 2006. “Nutrient Requirements of Dogs and Cats”. Washington DC: National Academies Press.
13. Polzin, D.J., J.R. Leininger, C.A. Osborne et al. 1988 “Development of renal lesions in dogs after 11/12 reduction of renal mass. Influences of dietary protein intake.” Laboratory investigation 58(2): 172-183
14. Polzin, D.J., and C.A. Osborne 1988. “The importance of egg protein in reduced protein diets designed for dogs with renal failure.” Journal of Veterinary Internal Medicine 2(1): 15-21
15. Polzin, D.J., C.A. Osborne, J.B. Stevens et al. 1983. “Influence of modified protein diets on the nutritional status of dogs with induced chronic renal failure.” American Journal of Veterinary Research 44(9): 1694-1702.
16. Segev, G., A. Fascetti, L. Weeth et al. 2010. “Correction of hyperkaliemia in dogs with chronic kidney disease consuming commercial renal therapeutic diets by a potassium reduced home prepared diet.” Journal of the American Veterinary Medical Association 24(3): 546-550.
17. Theisen, S.K., S.P. Dibartola, M.J. Radin et al. 1997. “Muscle potassium content and potassium gluconate supplementation in normokaliemic cats with naturally occurring chronic renal failure.” Journal of Veterinary Internal Medicine 11(4): 212-217.