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Complesso palatoschisi-labbro leporino nel cane e nel gatto

  • Disciplina: Riproduzione
  • Specie: Cane e Gatto

Tra le numerose patologie congenite riscontrate nel cane e nel gatto, il labbro leporino, la palatoschisi o la concomitante presenza delle due malformazioni sono tra le più comuni, sebbene manchino indicazioni precise sulla loro incidenza in queste specie. La sua frequenza è riportata variare dall’1/1000 al 27% circa nel cane, mentre nel gatto non sono disponibili comunicazioni ufficiali in proposito. Sebbene possa comparire anche solo sporadicamente nella popolazione canina, alcune razze sembrano particolarmente predisposte alla palatoschisi congenita.

DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA
Nei mammiferi il palato è una struttura che separa la cavità orale da quella nasale e consente, durante l’allattamento, contemporaneamente la suzione e la respirazione del neonato. Durante lo sviluppo embrionale, il palato deriva dalla fusione, sul piano mediano, di diverse strutture ossee e non, che daranno origine rispettivamente al palato duro e al palato molle. Se durante l’organogenesi i meccanismi di fusione subiscono delle alterazioni, si possono verificare delle comunicazioni anomale tra le cavità orale e nasale. I tempi di fusione delle strutture palatine avvengono tra 25 e 28 giorni di gestazione e il palato secondario si considera chiuso attorno al 32°e al 33° giorno nel gatto e nel cane rispettivamente.

La comunicazione anomala tra cavità orale e nasale, con coinvolgimento del palato molle, palato duro, osso incisivo e/o labbro superiore prende il nome di fistola oronasale congenita. In base alle strutture interessate si parla di cheiloschisi o labbro leporino (labbro superiore e osso incisivo) o di palatoschisi (palato duro e/o palato molle); queste anomalie possono essere presenti anche contemporaneamente. Mentre è rara l’osservazione del solo labbro leporino, più frequente è il riscontro concomitante di palatoschisi e cheiloschisi (Fig. 1), anche se la forma più comune rimane la sola palatoschisi, che comporta la comunicazione tra l’apparato digerente e respiratorio (Figg. 2, 3).



Poiché nel cane la condizione è particolarmente frequente in alcune razze (soprattutto nei brachicefali), diversi studi hanno dimostrato la natura anche ereditaria della patologia. E’ stata infatti dimostrata una ereditarietà con penetranza incompleta nello Shih-Tzu, molto probabile anche nei Bulldog, nel Pointer e nel pastore svizzero. Nel cane dei Pirenei, l’eredità della palatoschisi, non geneticamente distinta dal labbro leporino (associato o meno a schisi palatina), è legata a un carattere monogenico autosomico recessivo. In altre razze la palatoschisi è particolarmente frequente, anche se la sua ereditarietà non è stata indagata. Le razze, in cui è stata segnalata, includono: Bulldog (rischio >30%), Pechinese, Carlino, Boston terrier, Shih-Tzu, Beagle, Cocker spaniel, Bassotto, Pastore tedesco, Pastore australiano, Pastore delle Shetland, Cane dei Pirenei, Labrador retriever, Schnauzer. Nel gatto è riportata con frequenza nel Siamese, ma sono stati segnalati casi anche nel Maine Coon. Sebbene la causa ereditaria sia da tempo accreditata, il preciso meccanismo di trasmissione non è ben chiaro, ipotizzando che il carattere sia multifattoriale, recessivo, poligenico o dominante con penetranza parziale.

Nonostante qualche autore abbia supposto una maggior presenza di palatoschisi nei cani di sesso femminile, la sua frequenza in relazione al sesso non è stata approfondita. Uno studio effettuato su 37 cucciolate in cani dei Pirenei ha trovato un rapporto maschi:femmine pari a 1:0.96.

Accanto alla riconosciuta natura ereditaria, possono essere implicati altri fattori quali deficit nutrizionali o eccessi vitaminici materni, esposizione delle gestanti ad agenti chimici o sostanze tossiche, somministrazione di farmaci e infezioni virali contratte in gravidanza. Tra le principali condizioni materne che possono essere associate alla nascita di cuccioli con palatoschisi si annoverano: diabete, ipovitaminosi B₁₂, ipo- e ipervitaminosi A, carenza di acido folico, avvelenamenti, aumento degli steroidi endogeni nelle prime settimane di gestazione o assunzione di steroidi, esposizione ad agenti chimici.

SINTOMATOLOGIA E DIAGNOSI
A seconda della gravità della schisi, la condizione comporta, nei casi più gravi, morte improvvisa dopo la prima poppata o sviluppo di polmonite ab ingestis a causa della bronco-inalazione di colostro o latte, o disturbi dell’assunzione alimentare di varia intensità, nei casi in cui la schisi consenta una seppur parziale separazione delle vie aeree e digerenti. In questi ultimi casi i sintomi comportano suzione improduttiva, disfagia, fuoriuscita di latte dalle narici, tosse e starnuti durante o dopo la suzione, riniti, infezioni respiratorie ricorrenti e ritardi di crescita.


Poiché, oltre al rischio di morte improvvisa dopo la prima poppata, anche la bronco-aspirazione di latte e la conseguente polmonite ab ingestis sono frequentemente fatali, è indispensabile emettere diagnosi di palatoschisi immediatamente dopo la nascita (Fig. 4). La diagnosi precoce è particolarmente importante per la gestione del neonato e viene garantita, subito dopo il parto e prima della prima poppata, dalla scrupolosa osservazione della cavità orale (anche delle porzioni più profonde) e della conformazione del naso.

PROGNOSI E TERAPIA
Nei casi meno gravi la prognosi può essere favorevole, in particolare se è possibile ricorrere all’alimentazione artificiale mediante sonda oro-gastrica in attesa della correzione chirurgica della malformazione; negli altri casi la prognosi è infausta. E’ tuttavia da ricordare che nell’8% circa dei cani e gatti affetti, la malformazione può essere accompagnata dalla presenza di anomalie di sviluppo d’altri organi o apparati, che spesso pregiudicano la sopravvivenza dei neonati con palatoschisi. Tra le anomalie congenite associate alla palatoschisi sono state segnalate anormalità varie degli arti, soprattutto dei posteriori, disgenesia dei muscoli della coscia e anche crisi convulsive.


La terapia della palatoschisi è di tipo chirurgico da effettuarsi all’età di 6-8 o, meglio, 12 settimane, mediante una plastica palatina per ricostruire il pavimento delle cavità nasali con tecniche adeguate all’età del paziente e alle dimensioni del difetto. Analogamente a quanto avviene in medicina umana, anche per i cuccioli possono rendersi necessari più interventi chirurgici prima di ottenere la completa risoluzione della malformazione. In previsione della correzione chirurgica, nella maggior parte dei casi è indicata l’alimentazione mediante sonda oro-gastrica (Fig. 5) fino al momento dell’intervento e nei 7-10 giorni successivi, al fine di evitare contaminazioni alimentari delle vie respiratorie, che possono causare polmoniti ab ingestis spesso dall’esito fatale. In bibliografia sono riportati diversi metodi per la temporanea riduzione della palatoschisi in attesa della correzione chirurgica, per i cui dettagli si rimanda a specifici testi di chirurgia veterinaria. Recentemente, Martìnez-Sanz e collaboratori (2011) hanno proposto l’impiego di biberon con tettarelle modellate sui calchi delle schisi individuali e modificate in relazione all’evoluzione dell’età del cucciolo, che permettono l’assunzione di alimento, senza rischi di bronco-inalazione di latte, fino allo svezzamento e al raggiungimento dell’età compatibile per la correzione chirurgica.

PREVENZIONE
Data la multifattorialità della patologia, la prevenzione si attua su diversi fronti. Poiché viene riconosciuta la causa ereditaria, la prevenzione dovrebbe basarsi sull’esclusione dalla carriera riproduttiva dei soggetti portatori, soprattutto quando il difetto si presenta ripetutamente nella stessa coppia di riproduttori o nello stesso riproduttore. Nei casi sporadici o nelle razze ad alta frequenza della malformazione è importante eliminare tutti gli altri fattori di rischio, attraverso una corretta gestione alimentare delle gestanti ed evitando i trattamenti farmacologici associati a maggior pericolo di comparsa della palatoschisi. E’ stato riportato che, nella cagna, la somministrazione di acido folico alla dose di 5 mg/die dall’accoppiamento fino a tre settimane dopo il parto ha ridotto fino al 76% la comparsa di palatoschisi. Uno studio effettuato in cani di razza Boston terrier ha dimostrato che la supplementazione con acido folico ha diminuito la comparsa della palatoschisi dal 17,6% al 4,2%, con una percentuale di riduzione del 76%. Sebbene manchino, allo stato attuale, precise indicazioni posologiche anche relative alla tempistica della somministrazione preventiva di acido folico alle gestanti, così come della reale efficacia valutata su un’ampia casistica, i risultati a oggi disponibili suggeriscono il suo impiego nel tentativo di limitare i casi di palatoschisi nei cuccioli.

Letture consigliate


  1. Veronesi M. C., Castagnetti C., Taverne M. A. M. (2013) Neonatologia veterinaria. EdiSES. Napoli
  2. Hyttel P., Sinowats F., Vejlsted M. (2010) Essentials of domestic animal embryology. Saunders, Edimburgh
  3. Martínez-Sanz E. et al (2011) A new technique for feeding dogs with a congenital cleft palate for surgical research. Laboratory animals 45: 70-80.
  4. Kemp C., Thiele H., Dankof A., Schmidt G., Lauster C., Fernahl G., Lauster R. (2009) Cleft lip and/or palate with monogenic autosomal recessive transmission in Pyrenees shepherd dogs. Cleft Palate Craniofac J, 46: 81-88.
  5. Elwood J. M., Colquhoun T. A. (1997) Observations on the prevention of cleft palate in dogs by folic acid and potential relevance to humans. New Zealand Veterinary Journal 45:6, 254-256.
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