Necrosi asettica della testa del femore

La necrosi asettica della testa del femore è anche denominata malattia di Legg Calvè Perthes e necrosi avascolare della testa del femore. Si tratta di un'affezione ortopedica coinvolgente l’articolazione coxofemorale di cani di razza toy o di piccola taglia durante il periodo dell’accrescimento, ad interessamento più frequentemente monolaterale. La necrosi asettica della testa del femore è causa di rimaneggiamento osseo della testa e del collo femorale con degenerazione artrosica e conseguentemente di zoppia posteriore cronica di grado variabile.

EZIOPATOGENESI
È stata descritta per la prima volta nel bambino nel 1910 ad opera di  tre diversi studiosi, Legg, Calvè e Perthes. I tre medici hanno imputato questa affezione a cause differenti: Legg pensò che la patologia fosse conseguente ad un disturbo della vascolarizzazione della testa del femore, Calvè che fosse secondaria al rachitismo e Perthes ad una artrite infettiva. Ad oggi, in medicina umana, diversi studi epidemiologici indicano il morbo di Legg-Calvè-Perthes come l’espressione di un difetto dell’ossificazione encondrale (vedi scheda Osteocondrosi), anche se questa teoria non è ancora accettata in modo univoco.

In medicina veterinaria le prime segnalazioni risalgono agli anni 30, nelle razze toy e nel wire haired fox terrier (Spicer 1936, Schnelle 1937, Moltzen-Nielsen 1938).  L’eziopatogenesi non è del tutto chiara, mentre l’ereditarietà di questa affezione è stata dimostrata   nelle razze West Highland White Terrier (Wallin 1986, Robinson JSAP 1992), Yorkshire Terrier e Barbone toy (Wyne-Davis e Gormley 1978).

Tra le ipotesi eziopatogenetiche più accreditate riportiamo le anomalie vascolari e la necrosi avascolare seguita da rimodellamento osseo. In letteratura veterinaria ritroviamo inoltre come possibili cause i traumi, le infezioni, gli squilibri ormonali e l’osteocondrosi, la maggior parte delle quali è stata abbandonata a favore delle ipotesi riguardanti alterazioni della vascolarizzazione. Qualsiasi sia l’eziologia di questa affezione ortopedica, la patogenesi ripercorre alcune tappe legate all’insulto vascolare, rappresentate dalla necrosi e conseguente rivascolarizzazione, riassorbimento e rimodellamento osseo fino al collasso della testa femorale. Nelle primissime fasi della malattia si osserva ischemia nella zona centrale della testa femorale, che si manifesta con necrosi trabecolare e midollare ed emorragie della spongiosa epifisaria, senza coinvolgimento della cartilagine e senza alterazioni macroscopiche della struttura trabecolare. La fase successiva è caratterizzata da tentativi di neovascolarizzazione, formazione di nuovo tessuto osseo e fenomeni di rimodellamento osteoclastico. Con il progredire della malattia, il danno ischemico si estende sino all’osso subcondrale che viene sostituito da tessuto fibroconnettivale, esitando in perdita di tessuto osseo. Si osservano in questa fase la perdita della normale morfostruttura epifisaria, con aree di lisi, fibrosi ed emorragie ed interessamento della cartilagine articolare. La debolezza della struttura ossea creata dal processo morboso comporta poi un collasso della testa femorale in seguito alle forze esercitate dal carico ponderale.

EPIDEMIOLOGIA
La necrosi asettica della testa del femore si manifesta in cani in accrescimento, appartenenti a razze di taglia piccola o toy, solitamente tra i 4 ed i 12 mesi di età, con un picco di incidenza tra i 6/7 mesi, senza predisposizione di sesso. Le razze maggiormente colpite sono rappresentate dal West Highland White Terrier, Yorkshire Terrier, Barbone toy, Carlino, Jack Russel Terrier, Chihuahua, Pinscher, Maltese, volpino di Pomerania, Cairn Terrier, Lhasa Apso.

SINTOMI CLINICI
La necrosi asettica della testa del femore è causa di zoppia posteriore di grado variabile, con insorgenza e decorso progressivo. Nell’85% del casi la condizione ortopedica presenta un interessamento monolaterale e di conseguenza si apprezza una zoppia coinvolgente un solo arto pelvico. Nei casi bilaterali la zoppia può interessare maggiormente un arto e rendersi per nulla o poco manifesta a carico dell’arto controlaterale, mentre per contro può coinvolgere in pari grado entrambe le articolazioni e manifestarsi con una riluttanza al movimento ed al salto. Nei casi in cui la zoppia si manifesta in modo poco evidente, è quasi sempre possibile osservare una sottrazione parziale del carico  dell’arto affetto quando il cane è in stazione. Clinicamente occorre differenziare questa affezione dalla lussazione rotulea,  anch’essa di frequente riscontro in soggetti appartenenti a queste razze canine, ricordando però che queste condizioni ortopediche si possono presentare in associazione tra loro, rendendo il quadro clinico più complesso.

ITER DIAGNOSTICO
Alla visita ortopedica osserviamo algia all’estensione e all’abduzione dell’articolazione coxofermorale e possiamo apprezzare il differente trofismo muscolare nei casi monolaterali, che si rende maggiormente evidente con il cronicizzarsi della lesione. Il sospetto diagnostico emesso dalla visita clinica viene confermato mediante l’esecuzione di uno studio radiografico dell’articolazione coxofemorale. Per emettere una diagnosi è generalmente sufficiente eseguire una proiezione ventro-dorsale del bacino ad arti estesi (Figg. 1a e b). L’esame radiografico evidenzia un ampiamento irregolare della rima articolare, aree focali di radiotrasparenza a livello della testa e del collo femorale, associate ad alterazioni del profilo e della forma della testa femorale. Con il cronicizzarsi della lesione di osservano fenomeni degenerativi che portano ad intenso riassorbimento del tessuto osseo ed a collasso della testa femorale. Radiograficamente è possibile classificare la necrosi asettica della testa del fermore  in 5 stadi in relazione alla gravità ed alla progressione della malattia, secondo quanto proposto da Ljunggren nel 1967.

Grado I (Fig. 2a e b)

• la testa ed il collo femorale presentano un profilo normale
• lo spazio articolare è aumentato
• l’acetabolo è normale
• sono presenti pochi foci di radiotrasparenza

Grado II (Fig. 3)

• appiattimento della testa femorale
• foci di radiotrasparenza più grandi e numerosi
• interessamento del collo femorale
• produzione di osteofiti

Grado III (Fig. 4)

• maggiore alterazione del profilo della testa femorale
• (appiattimento ed irregolarità della superficie articolare)
• radiodensità irregolare
• produzione di osteofiti

Grado IV (Fig. 5)

• perdita del profilo della testa femorale
• ampie aree di radiotraparenza alternate a piccole isole con densità normale

Grado V (Fig. 6)

• estesa frammentazione della testa femorale
• evidenti discontinuità della superficie articolare

In alcuni casi dubbi è consigliabile ripetere l’esame radiografico a distanza di 2/3 settimane o eseguire un esame tomografico che può consentire una diagnosi precoce anticipando i segni radiografici nelle primissime fasi della malattia.

TERAPIA
La terapia della necrosi asettica della testa e del collo femorale è prevalentemente chirurgica e prevede la resezione della testa e del collo femorale, o artroplastica escissionale (Figg. 7a e b, 8). Un’altra opzione chirurgica è rappresentata dall’utilizzo di mini-impianti protesici. Il trattamento medico conservativo non porta a risultati soddisfacenti in virtù del fatto che questa affezione tende a progredire nel tempo (Figg. 9 a e b); anche se si arrestano i fenomeni di riassorbimento osseo senza condurre ad un collasso della testa del femore, l’osteoartrosi che consegue alla perdita di congruenza articolare progredirà divenendo concausa di algia e zoppia.

PROGNOSI
Il recupero funzionale dopo l’ostectomia della testa e del collo del femore è generalmente buono, considerando la piccola taglia dei cani affetti da questa patologia, dove l’artroplastica escissionale consente i migliori risultati funzionali. Gli insuccessi possono dipendere da una tecnica chirurgica eseguita non correttamente (ostectomia incompleta del collo femorale con persistenza di uno sperone osseo) (Fig. 10) o da un mancato carico dell’arto protratto per molto tempo e conseguente eccessiva ipotrofia della muscolatura. In quest’ultimo caso la ripresa funzionale potrà essere più lenta o non completamente soddisfacente.

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