Nutrizione durante la crescita e lo sviluppo scheletrico del cane

La nutrizione svolge un ruolo fondamentale nella crescita e nello sviluppo scheletrico, e secondo alcuni studi potrebbe influenzare anche l’insorgenza di alcune patologie o essere usata a supporto del trattamento ortopedico. La percentuale dei pazienti con problemi ortopedici è rappresentata da circa il 10% della popolazione canina, con una maggior prevalenza di alcune patologie specifiche nei cani di grossa taglia (Lafond et al. 2002).

MACROELEMENTI

Carboidrati
Sono stati descritti come essenziali per l’accrescimento (Meyer 1983), ma non ci sono studi che descrivano una correlazione tra il deficit di carboidrati e lo sviluppo di patologie ortopediche.

Proteine
Una dieta a basso apporto proteico coincide con un ritardo dell’accrescimento e nei casi più gravi con l’arresto della crescita e la perdita di peso. Il basso apporto di energia e di proteine causa un decremento della produzione epatica di IGF-I e dunque una diminuzione della crescita scheletrica (Sheffy et al. 1979). Al contrario studi condotti su cani di grossa taglia alimentati con una dieta ricca di proteine (30% su ss), non hanno riscontrato differenza nella ricorrenza o gravità dell’osteocondrosi rispetto a cani alimentati con tenori proteici normali o diminuiti (Nap et al. 1991).

Energia
Studi hanno dimostrato che l’eccesso di energia può portare ad una crescita più rapida delle ossa lunghe e un’accelerazione del peso corporeo, che sovraccarica il sistema scheletrico. Un’alimentazione ad libitum  può determinare l’insorgenzadelle seguenti patologie ortopediche: osteocondrosi, sindrome del radio curvo, alterazioni della conformazione dell’anca e sindrome di wobbler (Hedhamman et al. 1974) (Figg. 1a e 1b). Viceversa una carenza di energia può portare ad un rallentamento della crescita, ma con la ripresa di una corretta alimentazione il cane cresce più velocemente e più a lungo.

MICROELEMENTI

Deficit di calcio
Il calcio necessario per la crescita è solitamente compreso tra 0,8%-1,2% sulla ss. In animali con rapido accrescimento, ad esempio nei cani di grossa taglia, la richiesta di calcio alimentare è superiore che in quelli a crescita lenta, ad esempio nei cani di piccola taglia.

La carenza cronica di calcio (0,55%) non causa una diminuzione della crescita, ma induce una diminuzione del calcio plasmatico che porta all’iperparatiroidismo secondario nutrizionale. In queste condizioni, si verifica un aumento del riassorbimento osseo di calcio da parte degli osteoclasti e osteociti. Il paratormone (PTH) induce un aumento dei livelli plasmatici di Vitamina D3, che quindi permette la diagnosi differenziale tra l’iperparatiroidismo secondario nutrizionale e l’ipovitaminosi D. Secondariamente a questa carenza nutrizionale si può verificare una demielinizzazione cronica progressiva dell’osso scheletrico con conseguenti fratture patologiche o da compressione.

Eccesso di calcio
Comune errore dei proprietari è quello di integrare di calcio i cani di grossa taglia che assumono già una dieta bilanciata, con l’intento di prevenire l’insorgenza di patologie ortopediche. Nella realtà, un elevato apporto di calcio nella dieta è stato dimostrato in grado di causare un’iperplasia delle cellule CT, produttrici di calcitonina, con una conseguente depressione dell’attività degli osteoclasti e diminuzione del rimodellamento osseo. Cuccioli di Alano alimentati tra la 3-6 settimana di vita con una dieta ad elevato contenuto di calcio (3,3% sulla ss) hanno manifestato un aumento della risposta delle cellule CT e un aumento della concentrazione di calcio plasmatico fino alla 17 esima settimana e in tutti è stata diagnosticata radiograficamente una panosteite eosinofilica (Schoenmakers et al. 2000).

La somministrazione cronica di una dieta ricca di Ca può inoltre portare a una diminuzione dell’allargamento del foramen dei vasi sanguigni e del midollo spinale. Uno studio condotto su Alani alimentati con una percentuale di Calcio pari a circa 3,3% sulla ss. Hazewinkel et al. (1985) ha dimostrato infatti una maggiore incidenza della Wobbler Syndrome.

Un'eccessiva assunzione di calcio è stata associata anche ad altri disturbi scheletrici della crescita, come la presenza di osteocondrosi, radio curvo e incongruità gomito (Hazewinkel et al. 1991: dieta con 3,3% di Ca sulla ss ha portato allo sviluppo di una grave osteocondrosi, sindrome del radio-curvo e sindrome di wobbler;   Schoenmakers et al. 2000: dieta con 3,3% di Ca sulla ss somministrata per 3-6 settimane ha portato allo sviluppo panosteite a 4 mesi, grave osteocondrosi e radio curvo a 6-26 settimane).

Deficiti di fosforo
I deficit di fosforo nella dieta sono rari, mentre sono molto più frequenti gli eccessi di calcio nella dieta, che causano una ipercalcemia con feedback negativo sulla sintesi di PTH e conseguente diminuzione della sintesi di Vitamina D. L’Associazione tra ipofosfatemia e diminuzione della sintesi di Vitamina D può portare ad alterazioni della mineralizzazione scheletrica. Dal punto di vista radiografico è caratteristico il rachitismo ipofosfatemico (Schoenmakers et al. 2000).

Deficiti di vitamina D
Nei cani e i gatti, a differenza dei rettili, anfibi, erbivori, uccelli e onnivori, l’unica fonte di Vitamina D è rappresentata dall’alimento. I grassi animali sono ricchi di Vitamina D, mentre gli alimenti vegetariani e quelli a base di carni bianche ne presentano un basso livello.

Il ruolo principale nella mineralizzazione ossea è svolto dalla 1,25(OH)₂Vitamina D3, metabolita derivato da metabolismo corporeo della vitamina D3 assorbita a livello gastroenterico (Fig. 3).

Una concentrazione plasmatica molto bassa dei metaboliti 25OHVitD3 e 23,25 (OH)₂VitD3, con la 1,25(OH)₂VitD3 nei range di normalità, è indice di ipovitaminosi D. L’ipovitaminosi D può causare rachitismo, arcatura degli arti e fratture patologiche.

Eccesso di vitamina D
L’eccesso di somministrazione di Vitamina D (100 volte il contenuto raccomandato di 500 UI/kg di cibo) all’età delle 6 settimane innesca un meccanismo di adattamento in cui l’eccesso di Vitamina D viene idrossilata a 25OHVitD e 1,25(OH)₂VitD, senza presentare un aumento dell’assorbimento di calcio o fosforo o mineralizzazioni patologiche caratteristiche dell’intossicazione da vitamina D.  Questo meccanismo di adattamento porta ad un aumento plasmatico della 23,25 (OH)₂VitD e a una diminuzione della 1,25(OH)₂VitD con gravi alterazioni dell’ossificazione endocondrale, note come osteocondrosi, che possono portare all’età di 15 settimane alla sindrome del radio curvo. In uno studio condotto su cani alimentati con un eccesso di vitamina D in grado di provocare una intossicazione da vitamina D, si verificava un’importante diminuzione del PTH e un aumento della proliferazione delle cellule producenti calcitonina (CT), che mimano la situazione descritta dall’eccesso di Calcio (Tryfonidou et al. 2002).

Eccesso di vitamina A
La vitamina A è essenziale per il metabolismo osseo e influenza la proliferazione dei condrociti e l’attività degli osteoclasti/osteoblasti. La vitamina A è presente nel grasso animale e può, nei cani ma non nei gatti, essere sintetizzata a partire dal beta-carotene (in intestino o fegato). Quindi il fabbisogno di vitamina A nei gatti è significatamene superiore a quello dei cani. Un’altra differenza tra le due specie, è che il cane può inattivare la vitamina A ed eliminarla fino al 15-60% con le urine, mentre il gatto tende a sequestrarla nel fegato, senza effetti avversi apparenti.

L’ipervitaminosi A può intervenire in cani e gatti cuccioli in caso di sovradosaggio somministrato per un periodo protratto. Questi cuccioli manifesteranno un ridotto accrescimento e osteoporosi delle ossa lunghe. L’ipervitaminosi A nel cane porta inoltre ad anoressia, perdita di peso, restringimento delle cartilagini di accrescimento e assottigliamento della corticale. L’ipervitaminosi A nel gatto è invece più frequentemente descritta nei soggetti adulti alimentati con fegato o pesce crudo e porta a rigidità e dolore a livello del collo e arti anteriori (Hazewinkel et al. 1994).

Bibliografia

1. Hazewinkel HAW, Goedegebuure SA, Poulos PW et al. - Influences of chronic calcium excess on the skeletal development of growing Great Danes.
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