Obesità nel cane e nel gatto

Le condizioni di sovrappeso ed obesità sono caratterizzate dall’eccessivo accumulo di tessuto adiposo dovuto ad un’eccessiva assunzione di energia rispetto a quella necessaria. Il sovrappeso è la più comune forma di malnutrizione negli animali d’affezione dei paesi industrializzati. La prevalenza di tale patologia è indicativamente la stessa in tutti questi paesi e sembra avere una tendenza all’aumento in questi ultimi anni (Tabella 1).

T

Tab. 1. Prevalenza del sovrappeso/obesità in diversi paesi

Definire quando un animale abbia una condizione corporea ottimale o sia sovrappeso o obeso non è immediato. Il peso corporeo può essere di aiuto poiché l’accumulo di tessuto adiposo determina un aumento di peso ma è importante ricordare che un aumento di peso può essere correlato all’accumulo di qualsiasi tipo di tessuto (es. ipertrofia muscolare negli atleti) o di fluido (es. ascite). Nella maggior parte dei casi, comunque, l’aumento di peso è correlato ad un aumento del tessuto adiposo. In Medicina Veterinaria, pertanto, uno dei metodi più utilizzati per determinare se un animale si trovi in sovrappeso/obesità è il sistema del BCS (Body Condition Score) (Figg.1 e 2).

Le cause che determinano uno squilibrio tra energia assunta ed energia consumata sono, ad oggi, non totalmente esplorate. In condizioni normali, meccanismi omeostatici complessi che coinvolgono fattori nervosi, ormonali, biochimici, comportamentali, ambientali e genetici dovrebbero mantenere l’assunzione di energia e la composizione corporea ad un determinato “set point” (12). Quando tali meccanismi falliscono nel mantenere l’equilibrio allora si vengono a determinare delle condizioni di equilibrio energetico positivo che determinano l’accumulo di tessuto adiposo.

FATTORI DI RISCHIO
I fattori di rischio che determinano uno squilibrio tra energia assunta ed energia consumata sono di varia natura e possono essere raggruppati in: genetici, ambientali (nutrizionali ed infettivi), individuali (età, genere, status riproduttivo, livello di attività fisica, fattori comportamentali). Nonostante sia conosciuta la presenza di fattori genetici, questi possono determinare il verificarsi della condizione di sovrappeso/obesità se esistono fattori ambientali che ne determinano l’espressione.

Fattori genetici
Diversi fattori genetici influenzano il rischio di sviluppare sovrappeso/obesità (16). Esiste una predisposizione di razza che riconosce alcune razze come predisposte: Labrador e Golden Retriever, Cairn Terrier, Cocker Spaniel, Bassotto a pelo lungo, Pastore delle Shetland, Basset Hound, Cavalier King Charles Spaniel, Carlino, Dalmata e Beagle hanno una maggior prevalenza di soggetti sovrappeso rispetto ad altre razze (4,9,17). Mentre, nel gatto, non esistono razze predisposte al sovrappeso (18). Alcuni geni risultano correlati all’obesità. In confronto a Beagle magri, i Beagle sovrappeso hanno una maggior espressione di geni associati al metabolismo degli acidi grassi e delle purine. Inoltre, i Beagle sovrappeso hanno una minore espressione di geni associati al metabolismo dei nucleotidi, dei carboidrati, degli aminoacidi, della degradazione dei BCAA (branched chain amino acids), del signalling dei recettori per l’insulina e del metabolismo lipidico (19).

Fattori ambientali
Alimentazione
I fattori di rischio alimentari sono diversi, i più importanti risultano, ovviamente, la somministrazione di quantità troppo elevate di alimenti con elevate densità energetica ed appetibilità. Questo ultimo fattore, associato al mancato controllo del dosaggio, porta ad un eccesso di assunzione di energia. Ciò è aggravato dal fatto che spesso il proprietario sceglie l’alimento per il proprio animale basandosi esclusivamente sull’appetibilità (13). Gli alimenti ad elevata concentrazione energetica (> 14% di grassi) e molto appetibili devono essere razionati attentamente, soprattutto nei soggetti molto voraci e geneticamente predisposti ad ingrassare.

Attività fisica
Gran parte degli animali da compagnia vive in casa, ciò è frequentemente associato ad una ridotta attività fisica. L’attività fisica è la componente più variabile del dispendio energetico ma è quella che più marcatamente può contribuire ad aumentare il dispendio energetico. Gli studi confermano che il rischio di obesità diminuisce con ogni ora settimanale aggiuntiva di esercizio (20). Perciò non sorprende che gli animali con una ridotta possibilità di esercizio siano a più alto rischio di sviluppare obesità (18). Sfortunatamente, la maggior parte dei proprietari considera, comunque, i propri cani moderatamente o molto attivi (21). Altre variabili che possono deprimere l’attività spontanea e, perciò, influire sul dispendio energetico sono il trasferimento in un appartamento più piccolo e le patologie muscolo-scheletriche (21).

Infezioni. Alcuni agenti infettivi virali sono stati descritti come causa di obesità nell’uomo e negli animali (22, 23). La maggior parte di questi è stata dimostrata, però, negli animali da laboratorio (24). Il virus del cimurro è in grado di compromettere la funzionalità ipotalamica determinando obesità (25).

Fattori individuali
Età
Diversi studi mettono in evidenza l’età con la prevalenza del sovrappeso nel cane e nel gatto (9, 18, 26). Sia I cani che I gatti hanno la più elevate prevalenza per l’obesità dai 5 agli 11 anni (27, 28). Dopo I 12 anni, la prevalenza tende alla diminuzione (26; 18). Queste osservazioni hanno portato all’elaborazione di due teorie sull’obesità e l’invecchiamento. La prima teoria è basata sull’ipotesi che l’invecchiamento provochi una variazione in quelli che sono i meccanismi digestivi e, pertanto, nel caso in cui non si ridefinisca l’alimentazione, l’animale va incontro ad una variazione di condizione corporea. La seconda teoria, invece, è basata sul fatto che i soggetti sovrappeso/obesi abbiano un aspettativa di vita più limitata e, perciò, la popolazione che oltrepassa i 12 anni è costituita principalmente dagli animali che hanno avuto una condizione corporea ideale per tutta la durata della vita anche perché, nei Labrador, è stata dimostrata la correlazione inversa tra l’assunzione di calorie è l’aspettativa di vita (26; 29)

Genere e status riproduttivo
Sono state riportate delle differenze, per quanto riguarda la composizione corporea, tra gatte intere e sterilizzate (30) e delle differenze, per quanto riguarda l’assunzione di energia, tra maschi interi e femmine intere (probabilmente dovute alla diversa quantità di massa magra) (30, 31) stimando che la quantità di tessuto adiposo nelle cagne è, in media, il 16% in più rispetto a quello dei maschi (32). La prevalenza del problema del sovrappeso è maggiore nelle femmine (4, 9) e la sterilizzazione aumenta il rischio sia nel cane che nel gatto (11, 28, 33, 34, 35). I gatti sterilizzati hanno un fabbisogno energetico del 20-25% inferiore rispetto a gatti interi della stessa età (misurato mediante calorimetria indiretta) (Root et al, 1996). Ciò è dovuto, in parte, ad una diminuzione dei fabbisogni basali causata dalla perdita di estrogeni o androgeni e, in parte, ad una diminuita attività spontanea (36, 37).

Stile di vita del proprietario
La prevalenza del sovrappeso è maggiore nei cani appartenenti a proprietari, a loro volta, in sovrappeso (44% rispetto a 25%) o anziani (36% rispetto a 20%) (38). La ragione di queste differenze è da ricondurre al fatto che il livello di attività fisica del proprietario influenza quello del loro cane. Inoltre, i proprietari di animali sovrappeso hanno una marcata tendenza all’”umanizzazione” del proprio animale e ad instaurare una tipologia di rapporto basata sulla somministrazione di cibo anziché su altre interazioni come, per esempio, il gioco (8).

CONSEGUENZE
Il problema clinico maggiore dell’obesità è correlato alle numerose conseguenze  associate quali disordini ortopedici, endocrinopatie, iperlipidemia, patologie cardiorespiratorie, ipertensione, neoplasie, disordini dell’apparato tegumentario, riproduttivo e del tratto urinario. Sembra inoltre che vi sia una correlazione tra sovrappeso/obesità e morbilità e diminuzione dell’aspettativa di vita (6). Nell’ambito delle numerose variazioni fisiopatologiche che si presentano nell’obeso si hanno, inoltre, modificazioni della farmacocinetica e farmacodinamica (da un punto di vista anestesiologico questi pazienti presentano un elevato rischio di complicanze nel periodo peri-operatorio).

In medicina umana si ritiene che le adipocitochine possano avere un ruolo nella patogenesi di molti dei disordini clinici associati, ed è probabile che esistano parallelismi anche con la medicina veterinaria. Pertanto, le conseguenze cliniche dell’obesità sembrano avere un duplice meccanismo eziopatogenetico; da un lato un sovraccarico dei diversi apparati e, dall’altro, una condizione infiammatoria “cronica” che porterebbe alla degenerazione tissutale (7).

PREVENZIONE E TERAPIA
Il piano terapeutico a disposizione del Veterinario, oggi, si basa essenzialmente sulla gestione di un corretto piano di razionamento, con eventuali aggiunte di nutrienti o materie prime particolari, che può includere ausili rappresentati da molecole farmacologiche (mitratapide, dirlotapide) (14,15).

La base del corretto razionamento parte dai calcoli del fabbisogno energetico di mantenimento a cui si applica una restrizione alimentare del 20-30%. L’apporto calorico così calcolato può essere fornito attraverso una quantità inferiore di mangime di mantenimento oppure attraverso alimenti a minor concentrazione energetica, i cosiddetti “Light” che hanno il vantaggio di consentire l’assunzione di maggiori quantità di cibo. Gli alimenti utilizzabili negli animali sovrappeso si basano, essenzialmente, su due principi:

• una maggiore percentuale di proteine, che consente di aumentare il lavoro metabolico digestivo e, quindi, di aumentare il dispendio energetico
• una maggiore percentuale di fibra, che determina una minore densità energetica e dovrebbe avere un effetto di dare sazietà. Gli studi sperimentali dimostrano che ciò è vero nel gatto (41) ma non nel cane (che, nonostante elevati livelli di fibra, se non razionato, ingerisce elevate quantità di energia) (42)

Esistono poi dei principi nutritivi per cui, in letteratura, si rilevano dei dati che li rendono interessanti nell’inclusione in un razionamento per animali sovrappeso. I principali sono costituiti dalla L-carnitina (43, 44), dal CLA (coniugated linoleic acid) (45) e da alcune sostanze derivate dalle piante come la phaseolamina (46, 47)e la Garcinia cambogia (45).

Il successo della prevenzione è quindi molto collegato alla capacità del Veterinario di sensibilizzare e convincere il proprietario in merito alla condotta alimentare da adottare per il proprio animale ed ai controlli periodici da attuare. Tali sforzi dovrebbero essere concentrati soprattutto sui proprietari di quei soggetti che l’anamnesi ambientale e famigliare o la letteratura indicano come particolarmente predisposti.

La prevenzione del sovrappeso/obesità è, sicuramente, un sistema più efficace del trattamento anche perché la perdita di tessuto adiposo è difficoltosa quando un’elevata quantità di grasso corporeo è mantenuta per un certo periodo di tempo (39, 40). Ciò è dovuto, in parte, ai cambiamenti dell’attività della LPL (lipoprotein lipase). Dopo la digestione e l’assorbimento, il grasso che deriva dall’alimentazione è trasportato nel tessuto adiposo attraverso i chilomicroni. La LPL è un enzima localizzato nei capillari che ha la funzione di rimuovere il grasso dai chilomicroni e trasportarlo nel circolo ematico. La LPL idrolizza i trigliceridi in acidi grassi liberi e glicerolo. Gli acidi grassi entrano negli adipociti, dove sono riesterificati in trigliceridi, e stoccati. Quando sono necessari per l’energia, i trigliceridi stoccati sono nuovamente idrolizzati ad acidi grassi e glicerolo dall’HLS (hormone sensitive lipase) ed entrano nuovamente in circolo. La LPL aumenta nei periodi di incremento di peso sia nei soggetti obesi sia nei non-obesi. Dopo una perdita di peso, però, la LPL torna a livelli normali nei non-obesi ma resta aumentata negli obesi. Questo fattore è, probabilmente, uno dei fattori che contribuiscono al rapido riacquisto del peso nei pazienti obesi cronici.

Il sovrappeso/obesità rimane, tuttavia, una delle patologie con il più alto insuccesso terapeutico e tasso di recidive proprio a causa della forte componente psicologica che entra in gioco nel rapporto uomo-animale (8).

Bibliografia

1. Burkholder WJ, Toll PW, (2000), Obesity. In: Hand, M.S., Thatcher C.D., Remillard R.L., Roudebush P. (Eds.), Small Animal Clinical Nutrition IV. Topeka, KS: Mark Morris Associates, pp. 401-430.
2. Colliard L, Ancel A, Benet J-J, Paragon B-M, Blanchard G, (2006), Risk factors for obesity in dogs in France. J. Nutr. 136, 1951S-1954S.
3. Donoghue, S., Khoo, L., Glickman, L.T., Kronfeld, D.S., (1991).Body condition and diet of relatively healthy older dogs. J Nutr. 121, S58-S59.
4. Edney AT, Smith PM, (1986), Study of obesity in dogs visiting veterinary practices in the United Kingdom. Vet. Rec.118, 391-6.
5. Mussa PP, Prola L, Meineri G, (2006), Obesity in dog: a survey results in Italy. Proceedings of the 10^th ESVCN Congress – Nantes (France), 5-7 October 2006.
6. Weindruch R, Walford RL (1988) The retardation of aging and disease by dietary restriction. Charles C. Thomas, Springfield IL .
7. Budsberg S, (2006) Nutrition and Osteoarthritis in Dogs: Does It Help? Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 36 (6), 1307-1323.
8. Kienzle E, Bergler R, Mandernach A (1998) A comparison of the feeding behavior and the human-animal relationship in owners of normal and obese dogs. J Nutr. Dec;128(12 Suppl):2779S-2782S.
9. Mason E. (1970) Obesity in pet dogs. Veterinary Record; 86: 612-616.
10. Robertson ID. (2003) The association of exercise, diet and other factors with owner-perceived obesity in privately owned dogs from metropolitan Perth, Western Australia. Preventive Veterinary Medicine; 58: 75-83.
11. McGreevy PD, Thomson PC, Price C, et al. (2005) Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Veterinary Record; 156: 695-702.
12. Druce M., Bloom S.R. (2003). Central regulators of food intake. Current Opinion in Clinical and Metabolic Care; 6: 361-367.
13. Prola L., Mussa P.P. (2010). Prevencion de la obesidad canina a través de un estilo de vida saludable. Canis et Felis; 106: 60-72.
14. Wren JA, Gossellin J, Sunderland SJ (2007). Dirlotapide: a review of its properties and role in the management of obesity in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics; 30: 11–16.
15. DobeneckerB, De BockM, EngelenM, GoossensL, ScholzA, KienzleE (2009) Effect of mitratapide on body composition, body measurements and glucose tolerance in obese Beagles. Veterinary Research Communications; 33(8): 839-847.
16. Buffington CA, Holloway C, Abood SK. Clinical Dietetics. In: Manual of Veterinary Dietetics. St. Louis, MO: Elsevier/Saunders, 2004; 49-141.
17. LundEM. Overweight pets: What’s the big deal? Banfield’s DataSavant. Portland, OR, 2007; 3(2): 16-20.
18. Scarlett JM, Donoghue S, Saidla J, et al. Overweight cats: Prevalence and risk factors. International Journal of Obesity 1994; 18 (Suppl. 1): S22-S28.
19. Yamka RM, Friesen KG, Gao X, et al. Identification of genes related to obesity in dogs. Federation of American Societies for Experimental Biology Journal 2007a; 21: 28.4 (A4).
20. Robertson ID. The association of exercise, diet and other factors with owner-perceived obesity in privately owned dogs from metropolitan Perth, Western Australia. Preventive Veterinary Medicine 2003; 58: 75-83.
21. Slater MR, Robinson LE, Zoran DL, et al. Diet and exercise patterns in pet dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1995; 207: 186-190.
22. Atkinson RL. Viruses as an etiology of obesity. Mayo Clinic Proceedings 2007; 82(10): 1192-1198.
23. Atkinson RL. Could viruses contribute to the worldwide epidemic of obesity? International Journal of Pediatric Obesity 2008; 3: 37-43.
24. DhurandharNV. Infectobesity: Obesity of infectious origin. Journal of Nutrition 2001; 131 (Suppl.): 2791S-2797S.
25. Verlaeten O, Griffond B, Khuth ST, et al. Down regulation of melanin concentrating hormone in virally induced obesity. Molecular and Cellular Endocrinology 2001; 181: 207-219.
26. Armstrong PJ, Lund EM. Changes in body composition and energy balance with aging. Veterinary Clinical Nutrition 1996; 3: 83-87.
27. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private veterinary practices. International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine 2006, 4: 177-186.
28. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult cats from private veterinary practices. International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine 2005; 3: 88-96.
29. Kealy RD, Lawler DF, Ballam JM, et al. Effects of diet restriction on life span and age-related changes in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 2002; 220: 1315-1320.
30. Jewell DE, Kirk CA, Berryhill SA, et al. The effect of age on body composition in dogs and cats. In: Proceedings. Symposium on Health and Nutrition of Geriatric Cats and Dogs, Orlando, FL, January 1996: 52.
31. Klausen B, Toubro S, Astrup A. Age and sex effects on energy expenditure. American Journal of Clinical Nutrition 1997; 65: 895-907
32. Meyer H, Stadtfeld G. Investigations on the body and organ structure of dogs. In: Anderson RS, ed. Nutrition of the Dog and Cat. Oxford, UK: Pergamon Press, 1980; 15-30.
33. Jeusette IC, Daminet S, Nguyen P, et al. Effect of ovariectomy and ad libitum feeding on body composition, thyroid status, ghrelin and leptin plasma concentrations in female dogs. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition (Berlin) 2006; 90: 12-18.
34. Kanchuk ML, Backus RC, Calvert CC, et al. Weight gain in gonadectomized normal and lipoprotein lipase-deficient male domestic cats results from increased food intake and not decreased energy expenditure. Journal of Nutrition 2003; 133: 1866-1874.
35. Scott KC, Levy JK, Gorman SP, et al. Body condition of feral cats and the effect of neutering. Journal of Applied Animal Welfare Science 2002; 5: 203-213.
36. Hart BL, Barrett RE. Effects of castration on fighting, roaming, and urine spraying in adult male cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 1973; 163: 290-292.
37. Hopkins GS, Schubert TA, Hart BL. Castration of adult male dogs: Effects on roaming, aggression, urine marking, and mounting. Journal of the American Veterinary Medical Association 1976; 168: 1108-1110.
38. Hand M.S. Obesity: occurence, treatment and prevention. Veterinary clinics of north america, 1989 19: 447-469.
39. Laquatra I. Nutrition for weight management. In: Mahan LK, Escott-Stump S, eds. Krause’s Food, Nutrition, and Diet Therapy, 10th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2000; 485-515.
40. Nagaoka D., Mitsuhashi Y., Angell R., Bigley K.E., Bauer JE. 2009. Re-induction of obese body weight occurs more rapidly and at lower caloric intake in beagles. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition; 94:287-292
41. Prola L., Dobenecker B., Kienzle E. 2006. Interaction between Dietary Cellulose Content and Food Intake in Cats. J. Nutr. 136: 1988S–1990S.
42. Dobenecker B, Kienzle E. Interactions of cellulose content and diet composition with food intake and digestibility in dogs. J Nutr. 1998;128:2674S–5.
43. Gross KL, Zicker SC, 2000. L-carnitine increases muscle mass, bone mass, and bone density in growing large breed puppies. J Anim Sci  ;78 :176.
44. Sunvold GD, Tetrick MA, Davenport GM, Bouchard GF, 1998. "Carnitine supplementation promotes weight loss and decreased adiposity in the canine", Proceedings of the XXIII World Small Animal Veterinary Association, p. 746.
45. Leray V, Dumon H, Martin L, Siliart B, Sergheraert R, Biourge V, Nguyen P, 2006. No Effect of Conjugated Linoleic Acid or Garcinia cambogia on Fat-Free Mass, and Energy Expenditure in Normal Cats. J. Nutr. 136: 1982S–1984S.
46. KotaruM, Yoshikawa H, Ikeuchi T, Saito K, Iwami K & Ibuki F (1987). An a-amylase inhibitor from cranberry bean (Phaseolus vulgaris): its specificity in inhibition of mammalian pancreatic a-amylases and formation of a complex with the porcine enzyme. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 33, 359–367.
47. Obiro WC, Zhang T, Jiang B (2008). Thenutraceutical role of the Phaseolus vulgaris a-amylase inhibitor. British Journal of Nutrition100: 1–12