Squilibri acido-base: interpretazione

L’interpretazione degli squilibri acido base é un’analisi che necessita della conoscenza di alcuni principi di fisiologia, biochimica e chimica inorganica oltre ad attenzione e calcolo. Quando la gravità e l’emergenza impongono immediatezza e correttezza interpretativa, perché i pazienti critici  possono non tollerare errori, la preparazione dell’operatore diventa fondamentale per effettuare le opportune terapie e procedure salvavita.

Ogni volta che si effettua un il prelievo di sangue per conoscerne lo stato acido base è necessario:

• evitare stasi prolungate e contenimenti conflittuali con il paziente perché possono causare stress e alterazioni del pH, della pressione parziale dell’ossigeno (O₂), dell’anidride carbonica (CO₂),  del glucosio, emolisi e persino morte del paziente; 
• conoscere l’origine del campione, se arterioso, venoso o misto, nel dubbio effettuare un successivo campionamento di sicura origine venosa (ad es. dalla vena cefalica dell’avambraccio) e confrontare i risultati;
• analizzare immediatamente il campione ematico, soprattutto se arterioso (necessario per valutare la funzionalità dell’apparato respiratorio);
• quando si devono valutare le alterazioni metaboliche, analizzare il campione entro le 6 ore e conservarlo in provette contenenti litio eparina, impedendone il contatto con l’aria ambiente._¹

FISIOLOGIA
L’equilibrio acido base è determinato da due molecole principali: l’acqua (H₂O) e l’anidride carbonica (CO₂). Queste due specie chimiche, in presenza dell’enzima anidrasi carbonica (ubiquitario nell’organismo) danno origine alla formazione di acido carbonico (H₂CO₃) secondo la seguente reazione: _↔

CO₂ + H₂O → H₂CO₃                           Formula n. 1                                                                                                                                                                       

L’anidrasi carbonica sposta la reazione (formula n.1) verso destra rendendola quantitativa e formando acido carbonico (H₂CO₃) in base alla disponibilità di anidride carbonica (CO₂). L’H₂CO₃ è una specie acida e come tale possiede una propria pKa (costante di dissociazione) che indica la sua tendenza a dissociarsi in H^₊(idrogenioni) e HCO_3^- (ioni bicarbonato):   

H₂CO_{3 ↔} H⁺ + HCO₃                                         Formula n. 2

Nell’organismo per la legge di azione di massa gli equilibri descritti nelle due formule precedenti devono essere mantenuti sia a destra che a sinistra come indicato nella formula:

CO₂ + H₂O  ↔ H₂CO₃ ↔  H⁺ + HCO₃^-            Formula n. 3                                                                                                             

Per questo motivo quando si somministra il bicarbonato di sodio si verifica un eccesso di produzione di CO₂ (spostamento a sinistra della formula n. 3) che deve essere eliminata con la ventilazione, di fatto una sua somministrazione in pazienti con insufficienza ventilatoria (ad es. malattia dello spazio pleurico) possono sviluppare un’acidosi metabolica paradossa in quanto non sono in grado di eliminare rapidamente la CO₂ in eccesso. Quando viceversa il paziente ha una ritenzione di CO₂ aumenta la produzione degli idrogenioni H^₊ (deviazione a destra della formula n. 3) con riduzione del bicarbonato. Il bicarbonato diminuisce perché è consumato dagli acidi fissi prodotti dall’organismo (ad es. ac. cloridrico di origine gastrica) mentre gli idrogenioni (H^₊) devono essere tamponati da un incremento della ritenzione di bicarbonato a livello renale che necessita di almeno 24-48 ore e che si completa nell’arco di 4-5 giorni. In condizioni normali, l’aumento della frequenza e della profondità della ventilazioneriduce rapidamente la concentrazione di CO₂nel sangue, la stimolazione al cambio del modello respiratorio è conseguente all’attivazione dei chemocettori centrali e periferici attivati dall’aumento della paCO₂, degli H^₊ e dalla riduzione della paO₂.

L’aumento della concentrazione degli H_⁺, determina una diminuzione del pH ematico, un aumento del bicarbonato causa un aumento del pH (vedi formula n. 4). Il pH è la misura logaritmica della concentrazione di H_⁺ ed é calcolata come indicato nella formula di Henderson-Hasselbach:                          

pH = 6,1 + log  [HCO₃^-] / 0,03 pCO₂                                      Formula n. 4                                                             

Osservando la formula si intuisce come ad un aumento dell’anidride carbonica si verifica una riduzione del pH, mentre ad un incremento del bicarbonato corrisponde un aumento del pH.

Tutti i processi metabolici dell’organismo e della cellula necessitano di un pH neutro e stabile; un’alterazione dell’equilibrio acido base causa un’alterata attività enzimatica che può compromettere le attività cellulari. Quando si verificano processi morbosi in grado di alterare l’equilibrio acido base perché modificano la composizione del liquido extracellulare (ad es. vomito e diarrea) o la respirazione (ad es. versamento pleurico, dilatazione e torsione gastrica), l’organismo, grazie meccanismi compensatori (compensazione), cerca di correggere lo squilibrio ma non compensando mai in eccesso. Quando la compensazione non è in grado di ristabilire l’equilibrio acido base le funzioni vitali dell’organismo possono essere compromesse ed è necessario intervenire con una opportuna terapia avente modalità e tempistiche che devono essere stabilite caso per caso. La compensazione avviene grazie ad un sistema tampone composto da specie chimiche intra- e extracellulari che tamponano l’eccesso o il deficit di H⁺, neutralizzando gli H⁺ in eccesso o rilasciandoli a seconda delle necessità.

L’EMOGASANALISI (EGA) E LA SUA INTERPRETAZIONE
L’EGA è la misurazione del pH, dei gas disciolti nel sangue e delle specie chimiche maggiormente coinvolte nell’equilibrio acido base. Il pH è misurato su scala logaritmica per semplificare i calcoli (formula n.4) mentre i gas disciolti sono misurati come pressione parziale espressa in millimetri di mercurio (mmHg) o in Kilopascal (kPa), il cui fattore di conversione da mmHg a kPa è 0,133. La pressione  parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso viene indicata come paO₂, mentre la pressione parziale della CO₂ nel sangue arterioso come paCO₂. L’emogasnalisi è utile per diagnosticare uno squilibrio acido base, un deficit di ossigenazione o di ventilazione e per identificare alcuni squilibri elettrolitici che possono influire sull’equilibrio acido base. Un esempio dell’utilità dell’EGA è rappresentato dalla valutazione di un paziente tachipnoico, tachicardico e cianotico; tale paziente potrebbe avere due problemi completamente differenti che necessitano di procedure terapeutiche completamente differenti. Potrebbe avere un innalzamento del pH ematico, una riduzione della paCO₂ ed una riduzione della paO₂, perché affetto da una insufficienza ventilatoria acuta (ad es. polmonite) oppure potrebbe avere un pH diminuito, un aumento della paCO₂ ed una modesta riduzione della paO₂ (ad es. pneumotorace).  Nel primo caso il paziente soffre di ipossia e necessita di ossigenoterapia e terapia di supporto, mentre nel secondo caso il paziente è affetto da un problema prevalentemente ventilatorio e necessita di un drenaggio toracico. Grazie all’EGA nel primo caso si è documentata un insufficiente ossigenazione, specificando che il problema principale è dovuto all’ipossia, identificando il disturbo primario (diminuita paO₂) e quantificando la gravità dell’anormalità misurando i gas disciolti nel sangue arterioso.^₂ Nel secondo caso si è potuta documentare una insufficienza ventilatoria, specificando che il problema principale è dovuto alla ventilazione (paCO₂ elevata) e quantificando la gravità del processo morboso.I pazienti affetti da problemi respiratori necesitano di un’EGA arteriosa, mentre nei pazienti con patologie metaboliche è possibile effettuare EGA venose. Il campione arterioso è effettuato generalmente dall’arteria metatarsale e meno frequentemente dall’arteria femorale (più doloroso e a rischio di ematoma) mentre i campioni venosi possono essere periferici o centrali (ad es. v. cefalica dell’avambraccio, v. safena e v. giugulare)

L’EGA è utile per differenziare se i disturbi acido base sono di origine metabolica o respiratoria e se i deficit respiratori sono prevalentemente ventilatori o di ossigenazione. L’EGA, essendo utile anche per diagnosticare e quantificare gli squilibri metabolici,  dovrebbe essere eseguita in ogni paziente affetto da un grave processo morboso così da poter trattare gli squilibri acido-base che mettono in pericolo di vita il paziente e per stabilire la capacità dei polmoni di portare l’ossigeno al sangue.

Dalla formula di Henderson-Hasselbach (numero 4) abbiamo visto che gli H⁺ e la CO₂ sono parte del sistema tampone del bicarbonato, misurando i primi due possiamo calcolare il bicarbonato e misurando la concentrazione dell’emoglobina anche l’eccesso di basi (BE). Determinando e calcolando queste componenti otteniamo tutti i dati necessari per interpretare lo stato acido base del paziente.

I valori normali misurati nel cane e nel gatto sono rappresentati nella Tabella 1 (differenti laboratori possono avere intervalli differenti).

1. Valori normali dell’EGA nel cane e nel gatto (Legenda. pH= concentrazione di idrogenioni, CO₂=bicarbonato, HCO_3^-=bicarbonato, O₂= ossigeno, BE= base excess, AG= anion gap, TCO₂= anidride carbonica totale, SO₂= saturazione dell’emoglobina, A-a= gradiente alveolo arterioso)

L’interpretazione dell’EGA deve sempre essere correlata al processo morboso in atto e all’anamnesi. A volte può essere necessario eseguire una radiografia per confermare il sospetto diagnostico, mentre è sempre necessario controllare i valori misurati con i parametri vitali rilevati nel paziente (frequenza cardiaca, respiratoria, temperatura corporea, tempo di riempimento capillare e misurazione della pressione arteriosa). Quando si riscontrano alterazioni dell’equilibrio acido base è necessario ripetere l’EGA fino alla stabilizzazione del paziente e al controllo dello squilibrio. La frequenza con la quale deve essere eseguita dipende dalla gravità dello squilibrio e dalla terapia adottata. In alcuni casi può essere necessario ripetere l’EGA ad intervalli di poche ore (ad es. per problemi respiratori e squilibri elettrolitici) oppure giornalmente (ad es. squilibri metabolici).  L’interpretazione dell’EGA inizia con il riconoscimento dell’origine del campione, se è arteriosa, venosa o mista (artero-venosa). I campioni di origine arteriosa hanno una percentuale di saturazione dell’emoglobina maggiore del 90%. I campioni con una saturazione dell’emoglobina pari od inferiore al 75% sono di origine venosa o mista. Le misurazioni emogasanalitiche si leggono col seguente ordine cronologico:

1. pH, quando è inferiore a 7,35 si ha un’acidemia, quando è maggiore di 7,45 invece un’alcalemia, il termine acidosi ed alcalosi indicano la tendenza di un processo a realizzare il disturbo, mentre il suffisso emia indica il disturbo in atto;
2. paCO₂,quando è maggiore di 45 si diagnostica un’acidosi respiratoria, quando è inferiore a 35 un’alcalosi respiratoria;
3. HCO₃^-, quando è inferiore a 20 con un BE – 5 o più, si diagnostica un’acidosi metabolica, se è >20 ed un BE > 5 un’alcalosi metabolica.

Valutate le prime tre componenti (pH, paCO₂, HCO₃^-) è necessario identificare il disturbo primario. Il disturbo primario indica quale parametro misurato con l’EGA è responsabile dello squilibrio acido base. Per poterlo riconoscere è necessario specificare l’alterazione del pH ovvero se siamo di fronte ad un’acidosi oppure a un’alcalosi, confrontandolo il dato ottenuto con i valori normali (vedi Tab. 1). Di seguito si valuta la paCO₂, se è alterata nella stessa direzione del pH ed il bicarbonato è nella norma o all’interno del range di compensazione, il disturbo primario è respiratorio. Ad esempio se un paziente ha un pH inferiore ai livelli normali (acidemia) e un aumento della paCO₂ il disturbo primario sarà dovuto ad un’insufficienza ventilatoria specificando la presenza di un’acidosi respiratoria. L’entità della variazione quantifica la gravità del processo morboso e l’efficacia delle terapie adottate nelle EGA successive. Se in presenza di acidemia si riscontra una riduzione del bicarbonato e la paCO₂ è normale o nel range di compensazione, il disturbo primario è metabolico (acidosi metabolica). Identica metodologia interpretativa deve essere adottata per pH maggiori del normale (alcalosi): se il bicarbonato è aumentato il disturbo primario è di origine metabolica, se viceversa la paCO₂ è diminuita, il disturbo primario è di origine respiratorio.

Riassumendo, in corso di acidosi (riduzione del pH) dovremo stabilire se l’origine dello squilibrio è respiratoria o metabolica, nel primo caso si avrà un aumento della CO₂,nel secondo caso si osserverà una riduzione del HCO_3^-. Viceversa in presenza di alcalosi (aumento del pH) il disturbo primario sarà respiratorio se l’anidride carbonica diminuisce mentre sarà metabolico se il bicarbonato aumenta.

Identificato il disturbo primario si verifica se la compensazione messa in atto dall’organismo è dell’entità attesa e se è sufficiente a correggere l’alterazione acido base. Quando la compensazione è dell’entità attesa ma non è in grado di correggere lo squilibrio acido base è necessario intervenire, alcuni scompensi possono essere incompatibili con la vita. Gli squilibri non compensati sono facili da identificare perché il valore alterato riguarda un solo parametro, il bicarbonato per la componente metabolica e l’anidride carbonica per quella respiratoria. Nella Tabella 2 sono rappresentate le compensazioni normali.

Tabella. 2. Compensazione (Legenda: paCO₂ =  pressione parziale di anidride carbonica, HCO_3^- = concentrazione ioni bicarbonato).

Quando si diagnostica un’acidosi metabolica e si è calcolata l’entità della compensazione, si calcola il gap anionico (anion gap, AG); se è aumentato è necessario indagare se esistono metaboliti in circolo  in grado di alterare lo stato acido base. Di seguito l’elenco di alcuni metaboliti e processi morbosi responsabili di aumenti dell’AG:

• acidosi lattica (ad es.convulsioni);
• chetoacidosi (ad es. chetoacidosi diabetica);
• insufficienza renale (ad es. uremia);
• aumento di solfati e fosfati (ad es. insufficienza renale);
• rabdomiolisi (ad es. ipertermia, ipotermia, traumi gravi);
• sepsi (ad es. piometra, parvovirosi);
• avvelenamenti (ad es. glicole etilenico, glicole metilenico, alcol, salicilati, paraldeide, ferro).

Per problemi di elettroneutralità i cationi e gli anioni presenti nel sangue devono essere di pari entità. I cationi si distinguono in: misurati, come il sodio (Na_⁺) e potassio (K_⁺) e non misurati (UC unmeasured anions) perché contenuti in quantità inferiore (ad es. magnesio (Mg_⁺⁺)). Anche gli anioni si distinguono in misurati, come il cloro (Cl_^-) ed il bicarbonato (HCO_3^-), e non misurati (UA), come le proteine, i fosfati e i solfati. Il loro equilibrio è regolato dalla seguente equazione:

(Na⁺+ K⁺) + UC⁺  =  (Cl^- + HCO₃^-) + UA^-            Formula n 5                                                               

Perciò se volessimo misurare la differenza tra cationi ed anioni spostando i termini dell’equazione il calcolo può essere così formulato:

AG  = [(Na⁺+ K⁺) + UC⁺] -  [(Cl^- + HCO₃^-) + UA^-]                     Formula n. 6                                       

Semplificando la formula e rimuovendo gli anioni non misurati dal calcolo, l’AG può essere calcolato sottraendo ai cationi misurati gli anioni misurati:

AG =  (Na⁺+ K⁺) - (Cl^- + HCO₃^-)                Formula n. 7                                                                       

In condizioni normali, eseguendo il calcolo in assenza degli ioni non misurati, i cationi sono più numerosi degli anioni, di conseguenza l’AG normale è compreso in un intervallo di valori che varia da 12 a 20 mmol/L. Quando aumentano gli anioni minori (UA), quelli maggiori (Cl^- e HCO_3^-)  devono diminuire per mantenere il bilancio elettrolitico causando un aumento dell’AG.  L’acidosi metabolica con AG normale è tipica dell’insufficienza renale e della diarrea. In corso di questi processi morbosi si verificano spesso perdite di bicarbonato con aumento compensatorio dello ione cloro (perché il bilancio elettrolitico deve rimanere invariato), tanto da essere identificate come acidosi ipercloremiche. Il calcolo dell’AG è perciò di ausilio nell’identificarne la causa dell’acidosi metabolica.

L’emogasanalisi, oltre a valutare lo stato acido base, ci permette di misurare il gradiente alveolo-arterioso di ossigeno (A-a). Il A-a misura la capacità dei polmoni di trasportare l’ossigeno dall’aria inalata nei polmoni al sangue e quando si vuole valutare il rapporto ventilazione/perfusione (V-Q). Il A-a si calcola sottraendo alla pressione parziale dell’ossigeno alveolare la pressione parziale dell’ossigeno misurata nel letto arterioso con la seguente formula:

A-a = PAO₂ - paO₂                   Formula n. 8                                                                                                               

La pressione di ossigeno a livello alveolare (PAO₂)si calcola con la seguente formula:

PA= (pressione barometrica - 47) FiO₂ – (paCO₂ /0,8)                 Formula n. 9                                   

La prima parte della formula per ottenere il A-a ed evidenziata come formula n.9, è utile per calcolare la pressione dell’ossigeno a livello alveolare, si inizia misurando la pressione barometrica sottratta del vapore acqueo (pressione barometrica – 47) e moltiplicandola per la FiO₂ (percentuale di ossigeno nel gas inspirato), al prodotto così ottenuto è necessario sottrarre la frazione di aria che contiene ancora l’anidride carbonica la quale va divisa per il quoziente respiratorio. Valori superiori a 15 mmHg di A-a, indicano un aumento del rapporto V-Q come si verifica in corso di malattie polmonari parenchimali (es. polmonite). Maggiore sarà il rapporto V-Q, più grave sarà l’ipossiemia. Quando la differenza esistente tra l’ossigeno presente negli alveoli e quello presente nel sangue arterioso è aumentata la diffusione dell’ossigeno attraverso il parenchima polmonare è ostacolata. Il gradiente A-a può aumentare anche in corso di ipossia da diffusione e shunt polmonare destro-sinistro.  Il A-a è importante per comprendere la gravità di alcune malattie polmonari,  valutare l’efficacia della terapia adottata ed identificare quali pazienti necessitano di una ventilazione polmonare a pressione positiva perché non sono in grado di assicurare una ossigenazione sufficiente malgrado l’ossigenoterpia. Per valutare la capacità di un paziente di ossigenare il sangue in corso di ossigenoterapia può essere molto utile e semplice calcolare la frazione di shunt con la seguente formula:

PaO₂/FiO₂              Formula n. 10                                                                                                                  

Valori normali sono di circa 500, valori compresi tra 300 e 500 sono suggestivi di una ipossiemia lieve mentre valori compresi tra 200 e 300 indicano una grave e moderata ipossiemia, valori inferiori a  200 indicano una gravissima ipossiemia e una possibile ARDS (Acute respiratory distress syndrome).

Con l’EGA è possibile calcolare anche l’eccesso o il deficit di basi (abbreviato comunemente con BE, dall’inglese Base Excess). Oltre al bicarbonato, nel sangue si trovano altre basi, l’emoglobina è quella contenuta in maggior quantità. Quando si ha un aumento degli acidi, fissi o volatili, la quantità di basi totali e di bicarbonato presenti nel sangue diminuisce mentre nell’alcalosi metabolica, il bicarbonato aumenta. In altre parole è come se dicessimo che ad ogni aumento o diminuzione di bicarbonato si verifica un aumento od una diminuzione di tutte le basi presenti nel sangue. La misurazione delle basi presenti nel sangue rappresenta una misurazione più accurata della sola determinazione dello ione bicarbonato. Per poterla calcolare è necessario conoscere la concentrazione dell’emoglobina: se consideriamo 15 g/dl come il valore normale della quantità di emoglobina presente nel sangue e 20 ± 4 mEq/L la concentrazione normale di bicarbonato è possibile stabilire l’eccesso od il deficit con la seguente formula:

BE = BB misurate - BB normale           Formula n.  11                                                                        

BB indica le basi tampone (Buffer Base) il cui valore normale è di circa 48 mEq/L, se si assume l’emoglobina normale pari a 15 g/dl. I valori normali di BE (Base Excess) sono compresi tra ± 2 mEq/L, quando il BE é maggiore di 2, significa che vi è un eccesso di basi, viceversa un valore negativo e maggiore di due indica che vi è una carenza di basi. Il bicarbonato rappresenta circa la metà del valore di BE totali. Il valore di BE può variare a seconda del laboratorio, ciò dipende se il BE è calcolato nel sangue o nel liquido extracellulare. In alcuni casi, un valore al di fuori dell’intervallo di riferimento, può essere normale ed anzi indicare un buona risposta da parte dell’organismo. Per esempio un paziente che soffre di un’acidosi respiratoria cronica (ad es. asma) potrà avere un BE superiore alla norma per tamponare l’aumento della CO₂ presente nel sangue: in questo caso avere un BE elevato non è un riscontro patologico ma costituisce la risposta naturale ad un alterato equilibrio acido-base. Gli aumenti del BE possono essere dovuti ad un aumento di basi oppure ad una diminuzione degli acidi, una diminuzione del BE può essere dovuta ad una riduzione delle basi oppure ad un aumento degli acidi. Il BE è utile, in corso di acidosi metabolica per comprendere se il disturbo è compensato dalle basi presenti nel torrente circolatorio oppure se devono essere rimpiazzate. In questi casi se il BE è inferiore alla norma dovremmo decidere se il disturbo va corretto con l’aggiunta di basi o loro precursori (soluzioni bilanciate come la Ringer lattato, SER o Normoslo R) oppure se è necessario controllare l’eccesso di produzione di acidi,  l’iter decisionale dipenderà dal processo morboso in corso e dalla valutazione dell’esame emogasanalitico in toto.

SQUILIBRI ACIDO-BASE
Gli squilibri acido base sono definiti semplici quando il disturbo primario altera il pH in una direzione e contemporaneamente i meccanismi compensatori cercano di correggere l’alterazione in direzione opposta riportando il pH nel range di normalità._³ Per poter riconoscere un disturbo semplice, è necessario caratterizzare l’alterazione del pH: acidosi o alcalosi. Quando lo squilibrio è caratterizzato invece da due o più processi fisiopatologici che tendono di alterare il pH nella stessa direzione o nella direzione opposta, si parla di disordine misto. Nel primo caso possiamo ad esempio avere un’acidosi metabolica conseguente ad uno shock ipovolemico di origine traumatica che compromette la perfusione tissutale promuovendo un’acidosi lattica e contemporaneamente il paziente può soffrire di un’acidosi respiratoria conseguente ad un pneumotorace; l’acidemia in tal caso è grave e deve essere prontamente riconosciuta e trattata. Nel secondo caso ad esempio è possibile riscontrare nei pazienti che vomitano un’alcalosi metabolica prodotta dalla perdita di acido cloridrico con l’emesi e contemporaneamente un’acidosi metabolica da ipoperfusione prodotta dall’ipovolemia conseguente ad una grave  disidratazione. La terapia del disturbo misto consiste nella terapia eziologica del problema principale,^₃ successivamente si esegue una nuova EGA per valutare se gli squilibri sono rientrati o se è necessario proseguire con la correzione degli squilibri acido base ed elettrolitici. 

Acidosi metabolica
Le cause più frequenti di acidosimetabolica sono:

• trauma;
• chetoacidosi diabetica;
• insufficienza renale;
• diarrea;
• farmaci;
• emorragie. _⁴

In questi processi morbosi può svilupparsi un’acidosi metabolica per eccessiva produzione di acidi, ridotta eliminazione di acidi attraverso l’emuntorio renale, oppure a un’eccessiva perdita di bicarbonato (ad es. dall’intestino con la diarrea). L’eccedenza di ioni H_⁺determina lo spostamento della reazione verso destra con conseguente aumento della CO₂.

H⁺+  HCO₃^-  Û  H₂O + CO₂

Quando l’acidosi metabolica è correlata a una perdita di bicarbonato, si ha un aumento dell’AG che può essere conseguente ad un aumento degli UC (ad es. lattato, aceto acetato). La terapia dell’acidosi metabolica si effettua trattando la causa che ha prodotto il processo morboso, e utilizzando fluidi contenenti precursori del bicarbonato (Ringer lattato, SER o Normosol R) per via endovenosa ripristinando un circolo efficace o i fluidi persi con la disidratazione. In genere, se si riesce a trattare la causa che ha prodotto lo squilibrio e si somministrano soluzioni con precursori di bicarbonato non è necessario somministrare il bicarbonato di sodio (NaHCO₃), viceversa quando il pH è < 7,0 e il bicarbonato è inferiore a 14 mEq/L può essere considerata la terapia con NaHCO₃. La dose di NaHCO₃si calcola con la seguente formula:

NaHCO₃ = 0,3 x peso corporeo (Kg) x (bicarbonato ideale - bicarbonato misurato)      formula n. 12  

Il NaHCO₃ deve essere somministrato molto lentamente (15-20 minuti) per via endovenosa alla dose di 1\4 a 1\8 di quella calcolata. L’emogasanalisi successiva deve esser eseguita dopo circa 30 minuti.

Acidosi respiratoria
Le acidosi di origine respiratoria sono causate da un’insufficienza della ventilazione polmonare conseguente ad esempio a:

•  malattie dello spazio pleurico (ad es. pneumotorace, GDV);
•  farmaci (ad es. terapia del dolore con oppiacei);
•  malattia polmonare (ad es. polmonite, edema grave);
•  traumi (ad es. versamenti, fratture costali);
•  ostruzione delle vie aeree (ad es. asma, ernie);
•  patologie del sistema nervoso centrale o periferico (ad es. avvelenamenti, tetano).

I processi morbosi sopra citati ad esempio causano una ridotta eliminazione di CO_² con conseguente accumulo nel sangue di acido carbonico (vedi formula n. 1). La causa dell’insufficienza ventilatoria deve essere prontamente riconosciuta perché non è sensibile all’ossigenoterapia e deve essere trattata il più precocemente possibile (ad es. applicazione di drenaggio toracico nel pneumotorace). I pazienti con insufficienza ventilatoria devono comunque ricevere l’ossigenoterapia per ridurre il rischio di una contemporanea ipossia che se associata all’ipercapnia può compromettere le funzioni vitali. La fluidoterapia in questi pazienti deve prevedere una rianimazione a piccoli volumi con soluzioni contenenti precursori del bicarbonato (ad es. LRS, SER o Normosol R) e cloro.

Alcalosi metabolica
Le cause più comuni di alcalosi metabolica sono quelle che causano la perdita di acidi fissi e volatili:

• vomito;
• diarrea;
• somministrazione di antiacidi;
• terapia con alcalinizzanti;
• somministrazione di furosemide.

Oltre alla perdita di acidi è possibile riscontrare in alcuni pazienti anche un aumento delle basi di origine iatrogena per un eccesso di terapia alcalinizzante (ad es. LRS, SER o Normosol R). In condizioni normali i reni riescono ad eliminare rapidamente l’HCO₃  in eccesso correggendo lo squilibrio acido base, perciò quando si verifica un’alcalosi iatrogena a seguito di una somministrazione di soluzioni bilanciate, è bene indagare la funzionalità renale. In corso di alcalosi metabolica si ha uno spostamento a sinistra della reazione indicata nella formula n. 3 con aumento della produzione di CO₂ che deve essere eliminata con la ventilazione. La terapia, come per gli altri squilibri prevede il trattamento del processo morboso associato ad una fluidoterapia con NaCl 0,9%, monitorando strettamente il pH e le sue variabili, in quanto l’organismo si adatta meglio all’acidosi che all’alcalosi.

Alcalosi respiratoria
Le cause più frequenti di alcalosi respiratoria sono quelle che producendo un incremento della ventilazione causano una riduzione della CO₂:

•  ipossiemie, anemia
•  traumi;
•  dolore
•  febbre;
•  ipertiroidismo;
•  gravidanza;
•  polmonite;
•  farmaci._⁵

La riduzione della CO₂ causa una reazione compensatoria del HCO₃^-. Anche per l’alcalosi respiratoria la terapia principale consiste nel trattamento del processo morboso che ha causato il disturbo, in genere non è necessaria una terapia acidificante, ma è possibile associare alla terapia eziologica (correggere soprattutto l’ipossiemia) una fluidoterapia con NaCl 0,9%.

Bibliografia

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