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Toxoplasmosi nel cane e nel gatto

Last updated June 08, 2011

La toxoplasmosi è una patologia protozoaria la cui manifestazione clinica può variare notevolmente in relazione al grado e alla localizzazione tissutale o generalizzata dell’infezione. L’infezione può colpire potenzialmente tutti gli animali a sangue caldo, compreso l’uomo. 

 

AGENTE


Toxoplasma gondii, coccide intracellulare obbligato.  Ha un ciclo complesso nel quale il gatto, e qualche altro felide selvatico (lince, puma, gattopardo, giaguaro) rappresenta l’ospite definitivo, cioè dissemina le oocisti. L’uomo, i mammiferi e gli uccelli rappresentano gli ospiti intermedi. Nel gatto, dopo l’ingestione di oocisti,  si svolge la fase intestinale durante la quale T. gondii invade le cellule epiteliali dell’intestino tenue del gatto e si moltiplica.  La diffusione del parassita nei vari organi extraintestinali  si può svolgere anche contemporaneamente.  Nell’intestino del gatto si svolge la fase asessuata o schizogonia che comporta la formazione di schizonti maturi, ciascuno dei quali contiene da 4 a 30 merozoiti, e la fase sessuata  che porta alla formazione di microgametociti e macrogametociti.  Ne derivano macrogameti e microgamenti dalla cui unione si formano le oocisti che vengono poi eliminate con le feci nell’ambiente.  L’eliminazione dura circa 3 settimane, mentre il periodo che intercorre tra l’ingestione di materiale infettante e l’eliminazione delle oocisti con le feci varia da 3 a 24 giorni.  Le oocisti per essere contagianti devono sporulare. La sporulazione avviene nell’ambiente esterno e , una volta mature, le oocisti contengono al loro interno 2 sporocisti.  Solo le oocisti sporulate sono infestanti e si mantengono tali per almeno 4 mesi nell’acqua o nel suolo, e fino ad 1 anno all’ombra a 19°C.  I trofozoiti contrassegnano la fase acuta della malattia sia nei gatti che negli ospiti intermedi.  Si presentano come corpiccioli ovoidi o semilunari all’interno delle cellule del sistema reticolo endoteliale, dei leucociti, dei monociti e di numerose altre cellule tissutali dove si moltiplicano fino alla formazione di una pseudocisti. Con lo scoppio della cellula invasa i protozoi  vengono espulsi e, penetrati in altre cellule, continuano il loro ciclo proliferativo.  Le difese immunitarie dell’ospite  permettono il superamento della fase acuta dell’infezione ed il passaggio ad una forma subacuta-cronica, nella quale il parassita scompare dal sangue e si localizza solitamente in sede muscolare e nervosa centrale dove  si moltiplica fino alla formazione della cisti terminale.  Le cisti possono persistere nei tessuti in forma latente per mesi o anni.

 

MODALITA’ DI TRASMISSIONE


Le vie di trasmissione sono differenti: ingestione di feci o carni infette, transplacentare.

Altre vie di trasmissione: trasfusione di sangue o trapianto d’organo infetto (oocisti).

 

SEGNI CLINICI  


Gatto: la sintomatologia può essere  molto grave nei gattini che si infettano per via transplacentare, i cuccioli infatti possono nascere morti o morire prima dello svezzamento. I segni clinici sono l’espressione di processi infiammatori a carico del fegato, del polmone, del sistema nervoso centrale: aumento di volume dell’addome, ascite,  letargia, depressione, ipotermia fino al sopraggiungere della morte improvvisa.   Alcuni gattini  possono sviluppare una corioretinite come unico sintomo, in alcuni casi accompagnata anche da una transitoria uveite anteriore. Nei gatti adulti i segni clinici possono essere il risultato della diffusione di tachizoiti in seguito ad una esposizione acuta o alla riattivazione di una infezione cronica (rilascio di bradizoiti da oocisti) in seguito a condizioni di grave immunodepressione.  Manifestazioni cliniche più frequenti della toxoplasmosi postnatale sono: anoressia, letargia, dispnea,  segni oculari (uveite, corioretinite, ). Altri sintomi possono essere: febbre continua o intermittente, perdita di peso, ittero, vomito, diarrea, versamento addominale, iperestesia, andatura rigida, zoppia intermittente, deficit neurologici, dermatiti, morte.  Studi sperimentali hanno evidenziato che soggetti con concomitante infezione da FIV sviluppano  gravi forme di polmonite ed epatite rispetto a quelli FIV negativi nei quali sono più comuni segni oculari.  Inoltre la sintomatologia neurologica e oculare sembra imputabile a riacutizzazione di forme croniche più che ad infezioni acute.

Cane: i segni clinici possono essere il risultato di infezioni localizzate al sistema respiratorio, neuromuscolare, gastrointestinale o di forme generalizzate.  La forma neurologica può protrarsi per molte settimane senza coinvolgimento di altri apparati,  mentre il severo coinvolgimento del fegato o del polmone può portare a morte il soggetto in pochi giorni. Forme generalizzate di toxoplasmosi generalmente  si manifestano in cani di età inferiore ad un anno e sono caratterizzate da: febbre,  tonsillite, ittero, dispnea, diarrea e vomito. In alcuni cani i segni clinici predominanti possono essere a carico del miocardio: aritmie e insufficienza cardiaca.  Nei cani adulti si possono sviluppare gravissime forme neurologiche e muscolari: convulsioni, deficit dei nervi cranici, tremori, atassia, paresi e paralisi, difetti di deambulazione, atrofia o rigidità muscolare.  I segni oculari nel cane sono molto rari.  

 

ESAMI DI LABORATORIO


Le principali  alterazioni clinico-patologiche in cani e gatti affetti da toxoplasmosi acuta sistemica includono:

  • Esame emocromocitometrico: anemia non rigenerativa, neutrofilia, linfocitosi, monocitosi, eosinofilia. Nei gatti gravemente malati si può osservare una severa leucopenia caratterizzata da assoluta linfopenia, neutropenia,  eosinopenia e monocitopenia.
  • Esami ematobiochimici: ipoproteinemia, ipoalbuminemia, aumento di ALT, AST, ALP, CPK, bilirubina. Nei soggetti che sviluppano pancreatite si può avere anche aumento di amilasi e lipasi.
  • Esame delle urine: nel gatto si può osservare proteinuria e bilirubinuria. 

 

DIAGNOSI


La diagnosi si basa sulla valutazione della sintomatologia e si avvale dell’utilizzo di diversi test diagnostici

Test diagnostici

  • La sierologia può essere utilizzata per evidenziare la presenza di anticorpi anti T. gondii. La sieroprevalenza nel gatto è molto elevata (30%). L’impiego della sierologia ha  notevoli limiti in quanto anticorpi anti-toxoplasma possono essere presenti sia in animali sani che malati e persistere per mesi o anni dopo l’infezione.  Generalmente un aumento delle IgM si verifica più comunemente nei soggetti clinicamente malati  o nei gatti FIV-positivi, rispetto agli animali sani. Le IgM  possono rappresentare un marker di malattia più affidabile delle IgG o IgA,  permettendo di discriminare infezioni attive  e recenti.
  • La PCR permette di identificare la presenza del T. gondii in vari tessuti ma non discrimina infezioni acute da quelle croniche.
  • I tachizoiti possono essere evidenziati durante la fase acuta dell’infezione attraverso esame citologico di materiale ottenuto da ago-aspirato da numerosi tessuti e liquidi corporei, in particolare da versamento peritoneale o toracico.
  • Nonostante l’elevata sieroprevalenza nel gatto, le oocisti di T. gondii sono difficilmente isolabili dalle feci dei gatti infetti.  I gatti, infatti, eliminano le oocisti solo per 1 o 2 settimane dopo la prima esposizione. Inoltre i gatti durante la fase in cui eliminano oocisti nelle feci, non manifestano segni clinici né tantomeno diarrea.

 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE


 

TERAPIA


I farmaci impiegati nella terapia anti-toxoplasma sopprimono la replicazione del parassita ma non sono in grado di ucciderlo. Farmaco di prima scelta nel cane e nel gatto è la clindamicina (3-13 mg/kg, PO, IM, ogni 8h per 4 settimane). I segni clinici generalmente migliorano  circa 24-48 ore dopo l’inizio del trattamento. Il limite è dato dagli effetti collaterali gastroenterici e l’induzione di diarrea.

L’associazione di pirimetamina e sulfonamide (rispettivamente: 0,25-0,5 mg/kg, PO,  bid, per 4 settimane; 30 mg/kg, PO; bid, per 4 settimane)   può essere impiegata nel trattamento della toxoplasmosi sistemica; anche in questo caso gli effetti collaterali possono essere gravi in particolare per l’azione mielosoppressiva di questi farmaci.   

I glicocorticoidi possono essere impiegati topicamente o per via sistemica nei casi complicati da lesioni oculari.

Nei soggetti con gravi segni neurologici può essere utile l’impiego di anti-convulsivanti.

 

PROFILASSI 


La profilassi consiste nel ridurre l’incidenza dell’infezione nel gatto e conseguentemente l’eliminazione di oocisti nelle feci. E’ preferibile alimentare i gatti con cibi commerciali o con carne previamente congelata o cotta con raggi g allo scopo di uccidere le cisti presenti nelle carni.

Attualmente non esiste nessun vaccino che sia in grado di prevenire l’eliminazione delle oocisti nelle feci o la malattia.

 

RISCHI PER L’UOMO


L’uomo si può infettare ingerendo carne cruda o poco cotta  contenete cisti o oocisti eliminate nelle feci da gatti recentemente infetti.  I gatti infetti eliminano oocisti per un periodo molto breve ( inferiore a 3 settimane), solo durante questo periodo rappresentano un rischio per l’uomo. E’ molto difficile individuare un gatto nella fase di eliminazione delle oocisti.  Per prevenire una contaminazione ambientale i proprietari dei gatti dovrebbero osservare esclusivamente buone norme igieniche di base. I gatti, nella fase di eliminazione delle oocisti, non hanno diarrea e si puliscono regolarmente, per cui una contaminazione diretta è molto difficile. Inoltre le oocisti non restano sul pelo del gatto che si pulisce durante la breve fase di eliminazione delle oocisti. E’ importante controllare anche vettori meccanici (lombrichi, mosche, serpenti, scarafaggi) che possono contenere o trasportare oocisti.

Il modo migliore per sterilizzare indumenti è immergerli in acqua bollente. Le superfici, anche difficili da raggiungere, possono essere facilmente decontaminate con il lavaggio a vapore.

L’uomo si può infettare inalando o ingerendo polvere contaminata da oocisti. Oocisti possono anche contaminare strumenti o indumenti utilizzati per il giardinaggio; la dispersione di oocisti nell’ambiente può avvenire anche tramite vento, pioggia, le zampe degli animali, ecc.

L’infezione da toxoplama gondii è particolarmente pericolosa durante la gravidanza. L’infezione transplacentare avviene attraverso il passaggio di tachizoiti al feto, quando una  donna incinta si infetta per la prima volta. Il feto si può infettare anche quando la madre ha una infezione cronica ma è gravemente immunodepressa o HIV positiva. L’infezione fetale è molto più grave durante la prima metà della gestazione. Il principale sintomo  di una infezione prenatale è la retinocoroidite.  La diagnosi prenatale ed il tempestivo trattamento della mamma riducono notevolmente la morbilità del parassita nel nascituro.

L’infezione postnatale nell’uomo è generalmente asintomatica ed autolimitante  e persiste in media da 1 a 12 settimane.  Si manifesta, solitamente, solo con una linfoadenomegalia, può diventare grave  ed anche fatale solo in soggetti gravemente immunodepressi nei quali l’infezione diventa generalizzata. Nei soggetti HIV positivi l’encefalite da Toxoplasma rappresenta la complicanza più grave. 

 

Bibliografia


  1. Green C.E. Toxoplasmosisi. In:  Toxoplasmosis and neosporosis. Infectious diseases  on the dog and cat. (2006), Third edition, Elsevier Saunders. 80, 754-768 
  2. Dubay J.P., Lappin M.R. Lindsay D.S. in: toxoplasmosis and other intestinal infections in cats and dogs. Veterinary Clinics of North America . Small animal Practice. Small Animal Parasites: biology and control. 2009, Elsevier Saunders. 32 (6), 1009-1027.

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